Doença renal, o Que É UM rim dilatada.

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Descrever o Que OS rins Fazer em Saúde. Descrever como Diferentes Partes do nefron, O Que Cada hum Faz, EO Que como Coisas tendem a Acontecer when Cada avarias.

Reconhecer como Causas de Falência renal aguda e Insuficiência renal de irreversível. Descrever como MUITAS consequencias Clínicas e Anatômicas da uremia.

LEMBRE-se dos Quadros Clínicos, brutas e microscópicas, QUANDO APLICÁVEL, parágrafo Cada hum DOS seguintes:

rim em ferradura
Doença policística renal do adulto
Doença renal policística autossômica recessiva
Doença cística diálise adquirida ("rins trans-Stygian")
esponja renal medular
cistos simples
rim displásico multicístico ("cística displasia")

Descrever o Que ESTÁ acontecendo em CADA UMA das seguintes Síndromes. Diga O Que rápido Você PODE ver clinicamente, grosseiramente (Quando APLICÁVEL) e microscopicamente (Quando APLICÁVEL), e mencionar SUAS Causas Comuns.

nefrótica síndrome
síndrome nefrótica
glomerulonefrite rápidamente progressiva
hematúria assintomática glomerular de Origem
síndrome hemolítico-urêmica
aguda tubular necrose
proteinúria tubular
Síndromes Fanconi
Pielonefrite aguda
chronic intersticial nefrite (incluíndo "crónica pielonefrite")
diabetes insípido
nefropatias urato, oxalato, hipocalêmicos, mieloma e Radiação
Benigno "essencial" pressao Alta
Um maligno hipertensão
Elevada arterial pressao Renal
Otras Síndromes secundarias de hipertensão arterial
Atheroembolization
hidronefrose
nefrolitíase
Carcinoma de Células Renais
O tumor de Wilms
o carcinoma de Células transicionais (urotelial) da pelve renal

Explicar Como lança Formulário. Mencione OS Vários moldes that PODEM aparecer na urina na Saúde e na Doença, EO that they significam.

NOTA: Mudanças Pará NA Química do sangue (uréia, creatinina, a depuração de creatinina, etc.), ver uma Unidade Minha em testículos de Função renal Eu tambem tenho Uma Unidade de Análise de urina.

Estudantes KCUMB
"Big Robbins" – rim
Palestras Siga Textbook

QUIZBANK. ‘S 82-92 metabólicas #; Kidney (todos)

    "Patterns": Kidney # ‘s 1-40
    "glomérulos": Kidney # ‘s 78-172
    "tubulointersticial": ‘S 82-92 metabólicas #; Renais # ‘s 41-53, 63-77, 173-179, 192-204, 220-240
    "Hipertensão / Tumores / Pedras": Kidney # ‘s 54-62, 180-191, 205-219

Qual E a Diferença Entre uma cerveja e urina?
Cerca de Vinte Minutos!

Qual E a Diferença Entre hum nefrologista e hum neurologista?
O ‘p’!

Uma Coisa que Faz patologia renal Tão Difícil E that MUITAS das Palavras Soam Iguais. Aqui estao As Palavras Mais problemáticos:

Difuso: Tal Como Aplicado um glomerular Doença, de Todos os glomérulos estao envolvidos.

Endothelialitis: Linfócitos soluçar o endotélio NAS arteríolas e vênulas; Uma Característica da rejeição do transplante mediada POR Células T, mas nao de diagnóstico

Fibrose: Denso, colágeno tipo I depositada Nos glomérulos e / ou interstício e / ou Embarcações.

Focal: Como Aplicado um glomerular Doença, Alguns glomérulos estao envolvidos e Alguns Não São.

Mundial: Tal Como Aplicado um glomerular Doença, se hum glomérulo E envolvido, como Todas Porções da MESMA estao envolvidos.

Glomerulonefrite: Como geralmente Utilizado, Isto implica Que OS glomérulos São suficientemente inflamado Para Fazer Com que cabelo Menos Alguns Deles parágrafo Perder sangue parágrafo OS túbulos.

("glomerulonefrite" sem nefrótica síndrome – E ISTO, "glomerulonefrite membranosa", "Mínima de Mudança de glomerulonefrite", Etc. – E UM USO Menos Comum. Melhor Chamar Estes "glomerulopatia".)

Glomerulopatia: qualquer Problema primário com o glomérulos.

Glomerulosclerose, difusa: O espessamento da membrana basal, Como resultado de diabetes mellitus.

Glomerulosclerose, focal / segmentar: Um Padrão de lesão com uma Fusão Processo de pé e hialinização de Alguns lóbulos em Alguns glomérulos. Nao tem nada a ver com diabetes mellitus.

Glomerulosclerose, nodulares: Diabetes mellitus com a Doença Kimmelstiel-Wilson. sobreposto Sempre, difusa glomeruloesclerose.

glomérulos hialinizado: Um termo that PODE significar colagenizado OU glomérulos escleróticas.

Hipernefroma: termo obsoleto PARA O carcinoma de Células Renais.

Nefrite, intersticial: Inflamação do Rim Que Nao glomérulos poupa OS. Inclui Casos anteriormente diagnosticados Como "crónica pielonefrite". Causas em forma de U Cicatrizes corticais.

Nefroblastoma: O Câncer Comum da infância do rim – tumor de Wilms.

A nefrocalcinose: calcificação das Membranas basais dos túbulos há medulas. Nao tem nada a ver com pedras de Cálcio. Um pouco calcificação Aqui e Comum, especialmente em PESSOAS Mais Velhas. Extensa calcificação Sugere hipercalcemia e / ou hiperfosfatemia ("calcificação metastática").

Nefrolitíase: Pedras (Cálculos) da pelve de Um rim

Nefropatía: qualquer Coisa de Errado com o rim – glomérulos, túbulos, OU vasos.

nefrótica síndrome: Como sequelas de vazamento de proteína pesada Nos capilares glomerulares.

Nefroesclerose: Doença das artérias arteríolas e / ou renais.

Nefroesclerose, benigna: devido arteriolar nefroesclerose à "hipertensão essencial benigno".

glomérulos Obsolescent: Outro termo that PODE significar glomérulos colagenizado OU esclerosadas.

Pielonefrite: Inflamação do interstício do rim. O USO corrente na Maior parte Limita Isto É uma bacteriana Infecção.

(Glomérulo) Esclerose: QUANDO Aplicado Ao rim, ISSO Significa hum material de aumento da matriz da membrana basal / mesangial obliterar lacadas de hum glomérulo.

Segmentar: Tal Como Aplicado um glomerular Doença, algumas Porções de glomérulos Alguns estao envolvidos e algumas OUTRAS Porções dos mesmos glomérulos São poupados.

Subepitelial, grandioso, irregularmente espaçados ("gránulos grosseiros"; "humps")

Difusa GN proliferativa (especialmente pós-estreptocócica)
Tipo de GN membranoproliferativa I
Lúpus, classe IV

INTRODUÇÃO À DOENÇA RENAL

O rim TAMBÉM DEVE Ajudar um regular o Cálcio sérico, em Conjunto com Outros Órgãos (paratireóides, osso, intestino).

Finalmente, o rim Detecta anemia e Produz eritropoietina Conforme Necessário, parágrafo estimular a Produção de Globulos Vermelhos e Manter um Concentração hemogobin Circulando um hum Nível Adequado.

A Doença renal E prevalente e, normalmente Serio.

renal O Paciente em Estágio final, típico passa Alguns ano em diálise (NAO TAO Ruim como antes era, mas AINDA NÃO E Totalmente Saudável – Am J. Kid Dis 27: .. 557 de 1997, o Custo anual para. "Alguém" na era Época de US $ 47,000 parágrafo diálise peritoneal por e US $ 76,000 parágrafo hemodiálise) e, TALVEZ, se transplantadas algumas vezes (UMA Maneira Melhor Para se viver, e Mais barato; .. custódio São cerca de US $ 52,000 POR Procedimento de transplante de Surg Clin NA 78. 149, 1999). A hemodiálise E ágora MUITAS vezes Feito em Casa é Isso Trouxe o Custo Baixo parágrafo TALVEZ $ 30,000 / ano; E Difícil Encontrar bons Números.

* Ética: Am. J. Kid. Dis. 15: 218, 1990 (Artigo Clássico). O Que Fazer when Alguém Quer interromper e Morrer: Am. J. Kid. Dis. 28. 147, 1996. Os Idosos raramente viver POR Muito tempo em diálise: JAMA 271: 29 & 34, 1994. A Pesquisa Mostra Que NÃO houve nenhuma "Controversia" Durante A Última Década Sobre permitir Que como PESSOAS uma interromper a diálise – a autonomia Como hum principio de ética médica e Mais Uma Vez triunfante.

Rápido Você vai Aprender OS criterios de Classificação e estadiamento "Doença chronic renal" dos Clínicos (The Lancet 379. 165, 2012). Se Você Pegar uma Doença renal E principalmente pura sorte. Mas se ELE PROGRIDE Pará uma fase definitiva da Insuficiência renal Faz Depender Muito fazem Que É Feito Sobre ELE.

    Antes de aceitar este acriticamente, observe that OS PROPRIOS Autores admitem that they assumiram a todos com Uma creatinina Teve alta do normal "diminuição da taxa de Filtração glomerular", Ou SEJA, Cada Homem that Força-Trens, e each "Grande" homem, de Repente e Um Caso de rim. professor de seu (um homem carnívoro, físicamente-fit meia-Idade Que dirige SUA BUN 25-35 mg / dL é Sua creatinina de 1,3-1,4 mg / dL) seria Considerada Como tendão "parcial renal Insuficiência" Que É louco. (Quando eu estava Levantando diaria, ELE levantou-se parágrafo 1,6 O Que térios SIDO Insuficiência renal Hoje em Dia. ISSO e Coisa boba.) SO dos Autores tambem admitem that uma base de SUA de Dados "amostrado" minorias e Os Idosos, e NÃO ESTÁ Claro Que As Duas eras were comparáveis ​​demograficamente.

Os Zuni do Nosso Sudoeste TEM UM Problema Terrível tanto com Doença renal diabética e glomerulonefrite (Arch. Path. Lab. Med. 113. 148, 1989; Estou em Curso. J. Kid. Dis. 39. 358, 2002; Sou. J. Kid. Dis. 41. 1195, 2003; Geléia. Soe. Neph. 14 (7S2). S-139, 2003). Eu Não ficaria surpreso se uma causa E o vírus (Apostas em hum hantavírus NÃO Descoberto), mas ISSO NÃO ESTÁ Provado. Em contrapartida, Os patologistas na escola de medicina New Mexico Acho Que É nefropatía POR IgA Secundária à Doença hepática alcoólica (J. Histochem. Cytochem. 38. 699, 1990). Desde o Zuni São Altamente puras e genética, obviamente, desempenha papel hum nd SUA nefropatía POR IgA (Kid. Int. 57. 1818, 2000; Sou. J. Kid. Dis. 56. 251 & 289, 2010), Bem como, Muito provavelmente Estamos olhando "Uma série de eventos infelizes".

Hantavírus sem aro
febre hemorrágica coreana
Yutaka Tsutsumi MD

* De a Acordo com Uma maioria de dos BioLogos Contemporâneos, design de aro Faz MAIS SENTIDO A Luz de SUAS Antigas funcoes EM Criaturas da Vida e que atual Oceano Pré-Históricos. Caso contrario o Rim e Difícil de entendre.

Cada rim adulto pesa cerca de 150 gramas e E Composto POR cerca de 1 Milhão de nefrónios that drenam parágrafo cerca de 14 cálices.

Atraves da Formação de urina, o rim desempenha Três funcoes IMPORTANTES.

1. O Resíduos rim excreta OS fazer metabolismo

Um Paciente com QUALQUÉR tipo de Insuficiência dos rins terá aumentado creatinina e Azoto da ureia no sangue, OU azotemia. Se o Rim e perfundido de forma adequada, Em Si normal, e SUA SAÍDA NÃO obstruída, Os níveis de uréia permanecerá Dentro dos limites Normais.

2. O rim regula o Conteúdo do Corpo de Água, Sódio, Potássio e Cálcio, e se livrar do Excesso de fosfato.

Hipertensão, edema, e / ou PODE desenvolver hipercaliemia na Doença renal. edema renal E Visível Pela Primeira vez dos em Torno Olhos do Paciente.

3. O rim mantém o Equilíbrio ácido-básico apropriada de plasma

acidose metabólica E Característica de Insuficiência renal sepultura, Porque Você Não PODE se livrar dos íons sulfato e fosfato that rápido Você Gerar uma Partir da Queima SUA comida.

O renina rim also Faz (REE-nin, por favor) e eritropoietina, e Ativa uma vitamina D.

A Elevada pressao arterial, anemia e desmineralização óssea São Comuns na Doença sepultura renal.

Como Células endoteliais TEM fenestras (70-100 nm de Diâmetro) Que Dão Acesso Livre no plasma Para a membrana glomerular basal.

membrana glomerular basal ("GBM") E em grande parte especial colagénio (tipo IV), Que É a principal barreira de permeabilidade. He also Contém polianiões (sulfato de heparano, perlecano, etc.) e Outras substancias Que São Barreiras Adicionais.

* A alegada divisão do GBM em interna Lâmina rara, uma lâmina densa e externa Lâmina rara e Um artefato de nenhuma CONSEQÜÊNCIA. IGNORA-lo em "Big Robbins".

lt; 46463 gt; micrografia eletrônica de Varredura de podocytes

O filtro de todo (essencialmente o GBM) E MUITO permeável à Água e Pequenos solutos, mas exclui Mais albumina e Proteínas MAIORES a Partir do filtrado.

A barreira de permeabilidade é-Dependente fazer * Tamanho (3,5 nm), e E TAMBÉM Dependente de carga (os polianiões excluir albumina e Outras macromoléculas aniónicos.)

Perda de poliani�s vai deixar de albumina POR Meio (Seletiva proteinúria). Se a barreira de Filtração E severamente danificado, Proteínas MAIORES IRA vazar (proteinúria NÃO selectiva). A gotejante Resulta GBM na síndrome nefrótica.

Estrutura glomerular e Função:

capilares OS em hum glomérulo surgir a Partir de Uma arteriola aferente e drenar em Uma arteriola eferente.

Enguias tendem a agrupar livremente em lóbulos de cerca de dez capilares, Cada um. De: Não espere Para Ser Capaz de distinguir OS lóbulos de hum glomérulo Saudável.

pericitos capilar glomerular São chamadas de Células mesangiais.

Estes produzem matriz mesangial, O Que representação de uma Estrutura de SUPORTE PARA o GBM e e quimicamente um MESMA.

Células mesangiais São contrátil, ajudando a regular, o Fluxo e taxa de Filtração glomerular nenhum tufo (Am J. Kid Dis 16: … S-2, 1990) e, provavelmente, fagocitar a maioria das Coisas que NÃO Deveria ter chegado atraves da membrana de Filtração.

Como Células epiteliais parietais Que cercam o tufo, juntamente com a SUA membrana basal, formam cápsula de Bowman.

Como observado, uma cápsula ENVOLVE um "Espaço urinaria" E E Contínua com o túbulo proximal.

Naturalmente, ESTA varia Directamente com uma pressao sanguinea, O Que POR SUA vez reflecte o volume de fluido de that ESTÁ Efectivamente em Circulação.

Uma Definição de Trabalho de Doença renal crónica adulta E UMA Verdadeira GFR = 30 mg / g de creatinina. Rápido Você PODE Aprender OUTRAS classificações de severidade renal, mas sempre o Seu Julgamento clínico Sera fundamental.

O Aparelho justaglomerular e Um grupo de Células Especiais Nos Pólos de nefrónios formados A Partir de Ambos arteriola aferente e túbulo distal.

ELES São sensíveis volume de ao, pressao e Concentração de sodio EM Ambos.

They produzem renina e ajustar um glomerular Filtração taxa de (POR constrição da arteriola aferente, etc), Conforme Necessário Para Manter a pressao sanguinea sistémica adequada.

Renina NÃO E Produzido when a Doença microvascular danificou o JGA. Este E provavelmente hum Importante Mecanismo de "acidose tubular renal tipo 4", Um diagnóstico popular, em that há Produção deficiente e / ou sub-RESPOSTA Para um aldosterona (portanto, MUITAS vezes hipercalemia).

O túbulo convoluto substancias reabsorve proximais do filtrado glomerular, incluíndo iões, glicose, fosfato, bicarbonato, Aminoacidos, vitaminas, e OS Menores Proteínas (albumina, beta2-microglobulina), em Solução isotónica. Naturalmente, a maioria do Sódio, Potássio, cloreto e de Água não glomerular filtrado São absorvidas here also.

O proximal tubo contornado also secreta ácido para-aminohippuric, úrico ácido, etc, e provavelmente Faz eritropoietina.

Um Paciente com Função prejudicada fazer túbulo convoluto proximal perderá substancias NA urina (glicosúria, amino-aciduria, microglobulinuria, Potássio, "A tubular renal acidose do tipo 2").

O DISTAL Nephron mantém Água OU excreta, íons e prótons, tal Como exigido Para a homeostase.

Um Paciente com Função prejudicada fazer nefron distal NÃO PODE concentrar a urina (/ diabetes insípido nefrogênico hipostenúria).

O Paciente vai Primeiro perceber ISSO QUANDO ELE OU ELA comeca a ter Que se Levantar à Noite Para urinar (noctúria).

Na Doença sepultura, a Gravidade Específica Torna-se fixado em 1010 (urina iso-agente penetrante; "isostenúria" – PESSOAS Saudáveis ​​geralmente PODE diluir a 1.003 e concentrar parágrafo 1.030).

Um Paciente com Função prejudicada fazer nefron distal MUITAS vezes NÃO PODEM dispôr de prótons (acidose tubular renal do tipo 1;? Estes patients also tendem a se tornar hypokalemic – quê POR)

Algumas Formas genéticas envolvendo permutadores de iões São conhecidos, mas a maioria resultado de Doença renal OU sistémica.

* Tratadas Nao, OS Casos Mais sepulturas PODEM resultar em "Doença de Tim minúsculo" (Arch. J. Dis. Crianças. 146. 1403, 1992), com atraso de Crescimento, a osteomalacia e incapacitante malforming (falha de osso a mineralizar), e episódios de Fraqueza.

"acidose tubular renal do tipo 3" E APENAS Uma Combinação de Tipos 1 e 2.

Como unidades indivíduos fazem nefron São distal:

A Alça de Henle E Responsável POR Manter hum interstício hipertônica na medula. Este É O Famoso "multiplicador de contracorrente" Mecanismo.

O DISTAL túbulo convoluto E o (e, portanto, a Água) reabsorção locais de Sódio, Potássio e de e de protões ("FIXA ácido") Excreção.

A taxa Alta de Filtração glomerular Produz Rápido Fluxo de filtrado atraves do túbulo contornado distal, resultando em Pouca reabsorção de sodio. Uma baixa GFR ter vai o Efeito oposto. Este Curso E Importante na Regulação do volume de fluido de intravascular e pressao arterial.

O ducto Coletor E o local da hormona anti-diurética Ação (hADH).

Este neuropeptídeo E Produzido when osmorreceptores não hipotálamo determinar a necessidade parágrafo O Corpo de retenção de Água. ELE abre Pequenos poros NAS paredes dos dutos coletores, permitindo Que a Água Flua de Volta ao interstício hipertônica renal.

Incapacidade do colector Para responder a hADH Produz diabetes insípida nefrogénica.

  • Relaxa como Células mesangiais, deixando Mais Filtros de Água salgada fora dos capilares glomerulares;
  • bloqueia OS Efeitos da maioria dos vasoconstritores na maioria dos vasos sanguíneos;
  • blocos de Produção de hADH Pela neuro-hipófise;
  • bloqueia a Produção de renina não justaglomerular Aparelho.
  • provavelmente Faz Algo para o nefron distal, Bem como, from that rápido Você se livrar de sodio de forma Muito Eficaz.

    Doenças tubulares Que impedem a reabsorção de água (Ou de Uma substancia NÃO reabsorvível não filtrado) Ira Produzir poliúria (volume de urina superiores a 1500 ml / dia). Conectados UO com vazamentos túbulos (OU baixa TFG) Fara com oligúria (volume de urina Menos de 500 mL / dia).

    elencos hialinas NÃO CONTÉM Elementos formados, e São hum Achado normal.

    elencos epiteliais Contém Células Renais tubulares e Sugerir Doença intersticial OU aguda tubular Dano. moldes Gordos São moldes epiteliais em that como Células contenham abundante lípido (E ISTO, o Paciente TEM uma síndrome nefrótica).

    elencos Globulos Vermelhos ("sedimentos Ativa") Indicam hemorragia não nefron (doença glomerular OU SEJA). Hemoglobina moldes significam geralmente OS Globulos Vermelhos TEM hemólise, MUITAS vezes na sanguinea corrente.

    elencos de Globulos brancos Contém polígonos e Indicar Inflamação aguda sem interstício renal.

    Cilindros granulares São moldes Celulares nsa Quais como Células sofreram necrose e fragmentação.

    Moldes Que Contém Uma grande Quantidade de lipídios Significa síndrome nefrótica (that rápido Você já DEVE Estar CIENTE ESTÁ Presente.)

      * Fun saber: sob a luz polarizada, como Células Ricas EM colesterol e Lança há sedimento urinário de Um Paciente COM SINDROME nefrótica Olhar Como hot cross buns. Por Alguma Razão, enguias São chamados vez "cruzes de Malta". (A Verdadeira "Cruz de Malta" e Um Cruzamento fishtail quadruple).
  • Ampla e moldes de cera São Muito Grandes elencos that indicam Uma baixa taxa de Fluxo atraves dos túbulos e Doenças, portanto, Serio.

    O interstício não córtex E escasso, mas nd medula E Responsável POR Manter a CAPACIDADE de urina um Concentrada sor.

    Danos no interstício resultará na incapacidade de se concentrar a urina.

    Sangue PARA O rim passa sucessivamente atraves da Artéria renal, como SUAS divisoes principais, como artérias interlobares, como artérias arqueadas, como artérias interlobulares, como arteríolas aferentes, OS capilares glomerulares, como arteríolas eferentes, capilares OS intertubular (incluíndo vasa recta), e Finalmente NAS Veias.

    Todo o sangue Que fornece Uma nefrónio Flui ATRAVES fazer glomérulo Primeiro. Se o glomérulo morre, todo o nephron morre.

    O estreitamento das artérias e / ou arteríolas that fornecem Algum OU TODO o Tecido renal IRA Produzir pressao sistémica arterial.

    A pressao arterial não glomérulo E menor do Que Deveria ser, resultando em Muito POUCO filtrado Sendo Produzido, E MUITO Sódio e Água Que ESTÁ Sendo reabsorvido no túbulo contornado distal.

    Além Disso, o Aparelho juxtaglomerular Produz Muito renina. A Maior parte da Tensão Elevada arterial, Resultante de Doença renal E "Alta renina" hipertensão.

    Síndromes de Doença renal: alt. J. Kid. Dis. 10: 181, 1987 (ainda bem)

    A nefrítica síndrome ("nefrite")

    Indica Inflamação aguda dos glomérulos

  • hematúria (incluíndo Globulos Vermelhos lança)
  • proteinúria Ligeira um Moderada
  • oligúria, hipertensão e edema leve
  • Se o Processo Continuar, o glomérulo PODE Ser Destruido (OU SEJA, glomerulonefrite rápidamente progressiva OU glomerulonefrite chronic SERA O resultado).

    Rápido Você vai Querer Lembrar that each hum destes è susceptível de provocar uma síndrome nefrítica:

  • Todas como Síndromes glomerulonefrite proliferativa difusa-
    • glomerulonefrite pós-estreptocócica
    • endocardite bacteriana
    • DEPOIS de OUTRAS Infecções (Incomum, Revisão de pós-estreptocócica e Outras GN pós-infecciosa Hoje em Medicina 87. 21, 2008)
    • lupus IV
    • cryoglobulinemia
    • / Síndromes Primeiros RPGN leves
      • anti-GBM (de Goodpasture, Outros)
      • Wegener
      • polyarteritis (Pequenos vasos)
      • mau IgA familiarizado (Berger, púrpura de Henoch-Schonlein, Zuni, etc.)
      • bacteriana endocardite (Vale a pena mencionar Novamente)
      • lupus II (Caso sepultura), III UO IV
      • membranoproliferativa glomerulonefrite ("nephrotics nephritic")

        Nota-se that todos estes, EXCETO Doença anti-GBM, Wegener e poliarterite São Doenças Imuno-Complexos.

      • Indica excessiva permeabilidade da membrana de Filtração de Proteínas plasmáticas.

      • Pesados ​​proteinúria (MAIS de 3,5 g / dia Pará Adultos – perguntar Sobre urina espumosa, em Primeiro lugar Relacionadas COM "hidropsia" Pelo Dr. Hipócrates)
      • hipoalbuminemia (Menos de 3,0 g / dl)

        Em Casos Suaves, SOMENTE como Pequenas proteinas plasmáticas (albumina, etc.) perdidos Serao, e o Paciente TEM proteinúria selectivos. Casos sepulturas Mostrar proteinúria Não-seletivos.

      • edema generalizado sepultura (a etiologia E Complexa)
      • hiperlipidemia (geralmente com Gordura não há interior das Células tubulares renais na urina; Estes São chamados "Ovais Corpos Gordos. * Procuradoria also Células de espuma não glomerular mésangio.)
          Na autopsia, o rim Sera amarelo-Laranja PORQUE OS túbulos proximais LDL assumiram fazer fazer filtrado glomerular.
      • Alguns Casos de síndrome nefrótica PODE resolver com OU sem treatment. Longa proteinúria pesado E em si prejudiciais PARA O Rim e vai Levar uma insuficiencia renal apos VÁRIOS ano.

        Embora o Paciente E edematosa e aumentou a Água totais do Corpo, a falta de resultados de proteína de plasma em Uma Perda de volume de circulante Eficaz. Este, POR SUA vez Faz com sal e retenção de Água e acúmulo de AINDA Mais fluido em Espaços teciduais. hiperaldosteronismo secundário also desempenha hum papel em causar o edema.

        Os patients com a síndrome nefrótica estao em Maior Risco de trombose em TODO O Corpo. Varias explicações PROPOSTAS TEM Sido; Mais Fácil de Acreditar E a Perda de antitrombina 3 na urina.

          Especialmente, a trombose ocorre frequentemente na síndrome nefrótica POR QUALQUÉR causa, Uma Vez Que este è o lugar Onde como Proteínas do Sangue São Mais concentradas. Ela Própria NÃO E a causa da síndrome nefrótica, mas PODE Fazer a Função renal de hum nefrótica deteriorar-se de forma Impressionante (Am J. Med 308: .. 119, 1994).

        trombo da veia renal

        E Doentes com síndrome nefrótica São geralmente em Risco aumentado de trombose. Existem inúmeras explicações Dadas; TALVEZ o Mais Fácil de entendre E uma Perda urinaria pesado de antitrombina 3.

        patients síndrome nefrótica also São Muito propensos à Infecção, nomeadamente com cocos Gram-Positivos ("celulite", "peritonite pneumocócica Primária", Etc. etc.) Perda de complemento Fatores B e D E CITADA Como Uma causa, e, claro, also há imunossupressão iatrogênica.

        Finalmente, o rim nefrótica E extra-propenso a paralisação súbita (provavelmente Uma Combinação de azotemia pré-renal e necrose tubular aguda; Veja-se Am J. Kid Dis 19: 201, 1992 …).

        Causas da síndrome nefrótica:

        • amiloidose
        • Doença diabética glomerular
        • Doença Processo PE / "podocytopathies OS"
        • Mínima glomerulopatia Mudança
        • glomerulosclerose segmentar focal
      • glomerulopatia membranosa
      • membranoproliferativa glomerulonefrite ("nephrotics nephritic")
      • * Defeitos de nascença
          . Finlandês (NPHS1 gene parágrafo Nefrina Como Acima, Am. J. Path. 155. 1681, 1999)
          . OUTRAS
      • * Serendipity: é alegado Que a ciclosporina e Eficaz proteinúria contra nd síndrome nefrótica NÃO tanto Como hum immunusuppressant Como hum agente that estabiliza O citoesqueleto de actina de podocytes. Os principais actores moleculares parecem Ser conhecido (TRPC6, Exemplo POR, um lócus de hereditária GESF Am. J. Path. 179. 1719, 2011); Assistir parágrafo Novas terapias Que São Muito Menos tóxico fazer that uma ciclosporina com base de Nesta Descoberta (Nat. Med. 14. 931, 2008).

        lt; 16,764 gt; nefrótica síndrome
        lt; 16,857 gt; rim, córtex amarelo da síndrome nefrótica
        lt; 16800 gt; lipídico não túbulo, síndrome nefrótica, óleo Vermelho O (lípido E Vermelho)

        Glomerulonefrite rápidamente PROGRESSIVE ("RPGN")

        Indica súbita lesão, grave a maioria dos glomérulos.

        A síndrome nefrítica provavelmente Ira also Estar Presente.

        O denominador Comum E that uma membrana glomerular basal E rompido, e de fibrina (e, portanto, "crescentes" – Coisas prejudiciais Feitas de fibrina e de Células mistas) esta Presente no Espaço de Bowman.

        Rápido Você vai Querer se Lembrar Estes Como Causas.

        • RPGN I: Doença anti-GBM ("fluorescência linear")
        • RPGN II: Casos desagradáveis ​​de QUALQUÉR Doença fazer imune Complexo ("fluorescência irregular irregular") (Não se esqueça endocardite)
        • RPGN III: Síndromes vasculite (Wegener, poliartrite de Pequenos vasos, e ASSIM POR Diante – sem fluorescência significativa)

        As Três CATEGORIAS (I, II, e III) São igualmente Comum. Nota-se that this Lista se sobrepõe com síndrome nefrítica, Que É Como a maioria RPGN comeca.

        assintomática hematúria (microscópica sepultura ou):

        Doenças do folhas nephritic TIPO PODEM Produzir APENAS hematúria microscópica. E claro, há sempre proteinúria when há hematúria.

        elencos de Células Vermelhas São uma prova de that hematúria origina nenhuma nefron (OU SEJA, O Paciente provavelmente TEM uma Doença glomerular).

        As Pedras nsa rins, nefropatía das Células falciformes, desordens de sangramento, e Os cancros São Outras Doenças IMPORTANTES Que produzem sangramento Ao Nível do Rim. Estes raramente produzem moldes de Células Vermelhas.

        A causa de hematúria glomerular assintomática that rápido Você Verá na maioria das vezes e A Doença GBM fina, geralmente uma variante leve de Alport Com mutado colágeno IV (Clin. Ped. 40. 607, 2001).

        Nefropatía POR IgA also E provável Que se enquadram Nesta categoria.

        O Dano endotelial e Formação rica em fibrina microtrombos não renais vascular Leito, resultando em Evidências de fragmentação de Globulos Vermelhos (esquizócitos) e Insuficiência renal.

        Disfunção túbulo proximal

        Um grupo de condições (a maioria NÃO Tão graves) em that o túbulo proximal NÃO consegue Preservar Uma UO Maïs substancias, Que São perdidos na urina.

        Em comprometimento leve, Proteínas de Peso Pequeno-moleculares (beta2 microglobulina, Cadeias leves, * lisozima, * proteína de Ligação Ao retinol, vitamina D * proteína de Ligação) São perdidos na urina (proteinúria tubular).

          * Megalin (UO-LDL-receptor proteína relacionada 2) E UMA proteína em túbulos Renais Que É Responsável Pela reabsorção essas Pequenas Moléculas (Am. J. Path. 155. 1361, 1999). E o antígeno Heymann.

        QUANDO o túbulo proximal E seriamente prejudicada (OS Vários Síndromes de Fanconi), Não Há Desperdício de bicarbonato ("A tubular renal acidose do tipo 2"), Glicose ("renal glicosúria"), Cálcio (pedras Nos rins, o raquitismo, osteomalacia), de fosfato, de Potássio, Aminoacidos, OUTRAS Moléculas Pequenas, etc., etc.

        Insuficiência renal: Perda da Função renal.

        Insuficiência Renal Aguda geralmente se apresenta Como oligúria (Menos de 500 mL de urina / dia) Maïs azotemia.

        Hipercalemia E UMA grande Ameaça à vida Durante a oligúrica fase. SEJA vigilante, e mante-lo de matar Seu Paciente.

        A Insuficiência renal chronic E o resultado final, de Dano renal irreversível POR QUALQUÉR causa.

        Por vezes, a causa da "em Estágio renal contratado finais" NÃO PODE Ser Determinado, MESMO na autopsia. Uma vez Que hum Número Suficiente de néfrons São destruídas, o resto Deles começam a Morrer fóruns also.

        Os Sinais e síntomas São aqueles de uremia.

        Anúria, a cessação completa da Produção de urina, E rara em Insuficiência renal aguda – um grande Exceção E uma necrose difusa cortical. PODE ocorrer nenhum chronic renal de Insuficiência final. Muito Mais frequentemente, anúria E devido à Obstrução dos ureteres OU uretra UO (MAIS frequentemente) cateter de Foley. (Algumas PESSOAS VAO Definir "anúria" Estar Sor "Menos fazer that 100 ml / dia").

        * A Recuperação Espontânea da Função raro E renal, mas ocorre (em torno de 1%, Maïs em patients com lúpus, ver Am J. Kid Dis 15: 61, 1990 ….)

        PRESSAO ALTA ("hipertensão"): Na Insuficiência renal POR QUALQUÉR causa, a pressao arterial VAI Razões subir POR VARIAS (Am J. Kid Dis … 32. 705, 1998).

        "Renal" hipertensão Resulta da diminuição da taxa de Filtração glomerular e / ou aumento da renina (geralmente estenose das artérias).

        Com o tempo, um arterial pressao Elevada certamente ira causar Mais Danos Às artérias Renais, produzindo hum ciclo vicioso (Am J. Kid Dis 19: … 484, de 1992, o E bom stil).

        Pedras Nos rins: dor no flanco e hematúria (mas nenhuma célula vermelha lança). A Infecção Secundária E Comum.

        Perda progressiva de Função renal Restante: Uma Vez Que o danificado Rim e, comeu Certo grau, Ela continua a deteriorar-se (Isto É, submétrico-se A MAIS Cicatrizes, nomeadamente Esclerose glomerular), MESMO SE a Doença subjacente E curada.

        Como ISSO Acontece AINDA E Um pouco misterioso. Na Saúde, matriz mesangial E normalmente sintetizado e degradado Ao Longo do Tempo. Na progressiva Insuficiência renal, algo retarda a Degradação.

        Fatores Que contribuem incluem hipertensão, hiperlipidemia, alta proteína da dieta, e fosfato da Alimentação Alta.

        * A apolipoproteína E genotipo influencia a taxa de Progressão, com episilon4, o Que É ruim EM página Outros Lugares, Ser bom here (JAMA 293. 2892, 2005.)

        This parte do Processo PODE Ser retardado com Inibidores da enzima Terapêutica anti-hipertensiva (especialmente de Conversão da angiotensina, ver Am J. Kid Dis … 31. 161, 1998 e NEJM 334. 939 de 1996 were Os Grandes Artigos Históricos) e Restrição de Proteínas na dieta.

        E Verifica-se Que a angiotensina II, na Verdade, medeia hum monte de fibrose na Doença renal de Longa dados. QUANDO SEUS Receptores São estimulados, ha um Produção locais de Uma Variedade de substancias (nomeadamente de TGF-beta 1, o TNF-alfa, PDGF-cadeia A) Que estao Implicados na mortais Cicatrizes-se dos glomérulos e dos vasos (Am. J . Kid. Dis. 31. 171, 1998.)

        Outro "Suspeito de sempre" E o sulfato de indoxil, Um produto da decomposição da dieta (J. Clin Lab Med 124: … 96, 1994; Am J. Kid Dis … 37 (1S2). S7-12), 2001).

          * Existem Hoje Medicamentos ("Kremezin") Que a Absorção bloco de SEUS Precursores (Am. J. Kid. Dis. 47. 565 de 2006, Outros Vários). Estes PODEM se tornar dominante EUA em os.

        E Hoje em Dia Estamos usando estatinas Para retardar este Processo when uma causa subjacente E a síndrome nefrótica (Am J. Kid Dis 15: ….. 16, 1990, Clin Pharm Ther. 67. 427 de 2000, MUITOS Outros).

        Meios azotemia aumento da uréia e / ou creatinina no sangue de QUALQUÉR causa.

        QUANDO a Função renal cai Abaixo de cerca de 10% do normal, Torna-se aparente a uremia.

        Fluidos, eletrólitos e Distúrbios ácido-base:

      • sobrecarga de volume de (Elevada pressao arterial, edema pulmonar e sistêmica, insuficiencia cardíaca congestiva) – Dois Tipos de CHF São descritos (hipertensiva-hipertrófica e dilatada misteriosa).
      • metabólica acidose (incapazes de excretar sulfato fosfato e)
      • hipercalemia (suicídios de banana, etc.)
      • Mudanças de Fluidos (cãibras musculares, miserável – e Uma parte proeminente de Hoje "síndrome de Desequilíbrio de diálise")

        Problemas de fósforo – Cálcio

      • incapacidade parágrafo Activar vitamina D Pará uma forma activa de 1,25-di-Hidróxi
      • retenção de fosfato, hiperfosfatemia, e, Assim, hipocalcemia (E POR ISSO Que patients com Insuficiência renal Tomar aglutinantes de fosfato orais: NEJM 362. 1312, 2010; ligantes Nao baseados EM Cálcio Parece Recolher a taxa de morte Mais do Que Uma base de Cálcio Ligantes Lancet 382. 1268, 2013)
      • calcificação metastática (de Alta Fosfato) das Embarcações (that produzem gangrena; o pavor calcifilaxia Am J. Kid Dis … 32. 514, 1998; Sou. J. Clin. Caminho. 113. 280, 2000; Imagem NEJM 357. 1326, 2007) e / ou dos alvéolos pulmonares, com Insuficiência Respiratória, and / or a derme Própria.
      • Eventualmente, a Resistência AOS Efeitos da vitamina D; o Mecanismo de e Complexo, mas o resultado final E a Perda irreversível dos Receptores de vitamina D (Kid. Int. 85-S. S6, 2003).

        ósseos Problemas: Miseráveis ​​OS "renal osteodistrofia" Que inclui:

      • hiperparatiroidismo secundário ("fibrosa osteíte"), Com uma Perda de Cálcio e, eventualmente, colagénio A Partir de Ossos, e.
      • "volume de Baixo osteomalacia de Negócios" (Aumentar em ostéoïde NÃO mineralizada), principalmente refractario Ao Tratamento com vitamina D, e.
      • "óssea adinâmica", Em Que Ambos OS osteoblastos e osteoclastos abrandar Depois da Atividade PTH E suprimida (Kid. Int. 73. 1345, 2008)

        Rápido Você also Quer ter Certeza de that rápido Você SABE O Que ESTÁ acontecendo. se como paratireóides São Grandes e o diretor Problema E hyperparthyroidism secundário (Exame de sangue, TALVEZ biópsia óssea), como paratireóides PODE Ser cortado cirurgicamente; SE o Problema E das UMA OUTRAS DUAS Doenças ("tranquila osso"), Parathyoridectomy E contra-indicada. Espero Que Isto É FAÇA SENTIDO.

          * A lei de Nowell em Operação: Como como Células paratireóides proliferam, MUITAS vezes overgrowths há monoclonais Que carregam Mutações genéticas Marca Registrada (o Tratamento parágrafo Difícil de "hiperplasia nodular da paratireóide": J. Clin. Endo. Metab. 91. 563, 2006).
      • toxinas urêmicas causando um Expressão fazer Alterado gene PODE Ser Uma parte da Imagem, Bem Como (J. Clin. Endo. Metab. 91. 563, 2006).

        Exactamente o que Faz Com que a osteomalacia NÃO E Totalmente compreendido, ou.

          * Na DÉCADA DE 1990, Tornou-se claro Que a retenção de Alumínio foi Uma parte Importante do Problema (Mayo Clin. Proc. 68. 510, 1993); SEUS níveis São ágora analisadas (juntamente com iPTH), Quando E Necessário classificar a Natureza da Doença óssea de hum Paciente renal. Outro Suspeito corrente de e microglobulina beta-2. Atualizar Sobre a Doença urêmica óssea: Am. J. Med. Sci. 320. 85, 2000.
      • pressao arterial Elevada Problemas com todos OS SEUS Associados
      • fibrinosa péricardite (mild um infeliz; Por Que ISSO ocorre E Desconhecido).
      • aterosclerose Acelerada (mata patients de diálise DEPOIS de hum tempo – Insuficiência chronic renal, MESMO moderado e Um Fator de Risco Para a aterosclerose Compatível com diabetes mal Controlado: South Med J … 100. 20, 2007).
      • Uma grande Minoria de Doentes Renais insuficientes crónicos Obter fibrose do interstício cardíaco em Grandes áreas. This endurece o Coração ("Disfunção diastólica") E amplia enormemente, mas surpreendentemente E clinicamente leve (Kid. Int. 69. 1839, 2006).
      • anemia (Baixo eritropoietina, sangramento lento GI, *? hiperparatiroidismo, etc.)

        eritropoietina recombinante humana (* "Epogen") Tem SIDO Ajuda Uma grande.

        Cardiorrenal Anemia Síndrome Academy
        Amigos Que Meus
        terapias examinar Novas

      • Pobres Função plaquetária (AINDA mal compreendidas)
      • Problemas Adicionais com a hemostasia (AINDA compreendidas mal)

        Células Burr, supostamente visto em uremia
        Texto e microfotografias. Agradável.
        Galeria de Imagens Patologia Humana Digital

      • e vómitos náuseas (infeliz)
      • Hemorragia gastrointestinal – "urêmica gastrite" Características milimétrica sangra na mucosa do estomago; contraintuitivamente, sos patients Realmente parecem ter Menos chances de Ser infectado com o helicobacter amantes uréia não Que OS SEUS pares (Hepato-Gastroent. 50. 2255, 2003)
      • pancreatite (Misteriosa, ver Medicine 73: 8, 1994)

        Uma causa do prurido E o sulfato de Cálcio e fosfato de Cálcio precipitante sem suor. Outros incluem excessos de metabólitos de vitamina A e histamina.

      • girar o amarelo, cheirar Como Banheiro dos Homens Que Precisa de Limpeza.
      • "fibrose sistémica nefrogénica", No Qual o aumento colagenização ocorre em varios Órgãos, especialmente a Pelé fazer tronco e Pernas, imitando peau d’orange (orangepeel; … Arch Path Lab Med. 131. 145, de 2007, also sou. J. Kid. Dis. 46. 763, 2005). Atualmente, o gadolínio USADO Como hum agente de contraste na Ressonância Magnética E Suspeito de contribuir (Radiology 243. 148, 2007; Geléia. Acad. Derm. 56. 21, de 2007; Arco. Caminho. Lab. Med. 133. 1943, 2009) E provavelmente Direito, base com na epidemiologia AJR 188. 586, 2007), e Os advogados estao envolvidos. E UMA boa Idéia ter verificações de creatinina Rápidas de ponto-de-cuidado Antes de administrar o gadolínio.
      • Periférica neuropatia (infeliz) – axônios tendem a encolher e Perder mielina
      • encefalopatia (infeliz). Só ágora Estamos redescobrindo Que o prejuízo cognitivo E Extremamente Comum Entre OS PACIENTES de diálise, em Comparação com OS SEUS pares Saudáveis ​​(Neurology 67. 216, 2006). De: Não se sabe se Isto É devido a toxinas urémicas, Algum Efeito de diálise em si, e / ou como Doenças subjacentes.
          * Um grupo relata that uma Perda Pior em na executiva Função ("andar e Falar ritmo MESMO Ao"), E principalmente culpa Doença microvascular (Neurology 80. 471, 2013).

        O velho "Demência de diálise" foi devido a Acumulação de Alumínio e AINDA E ESTUDADA. Alumínio Parece emaranhado proteína tau Nos neurônios, Formando OS mesmos Filamentos helicoidais emparelhados visto na Doença de Alzheimer: Lancet 343: 993, 1994.

      • Homens impotencia nsa
      • amiloidose ("amiloide H", Feita a Partir de beta2-microglobulina, tende a acumular-se NAS Articulações, causando artrite, nos Ossos provocando "cistos" (Áreas ocas), e não flexor retináculo Que causam a síndrome do túnel do carpo.
          * ósmio Cálculos Renais Feitas de amiloide H relatados São em Pacientes em diálise.
      • pica (baixa de zinco no soro provoca alterações no SENTIDO fazer paladar)
      • mal hálito ("duvidoso", Trimetilamina)
      • falta de apetite e SENTIDO Alterado de cheiro ("Tudo cheira mal").
      • Problemas emocionais. A Depressão E compreensivelmente Comum (Am. J. Med. Sci. 342. 186, 2011). Na Década de 1980, o cabelo Menos de 15% Desses patients, eventualmente cometeu Suicídio (JAMA 250: 49, 1983). Hoje, OS PACIENTES E como FAMÍLIAS TEM Pouca dificuldade parágrafo Conseguir Médicos Para interromper a diálise when a Qualidade de vida NÃO e Mais satisfatória: JAMA 289. 2113, 2003 ("ter ESSA Opção E UMA Bênção").

        * SOMENTE na DÉCADA DE 1990 (TALVEZ coincidindo com o advento de managed care), fez como PESSOAS Sendo Escrito Sobre o Que Fazer Para tornar a morte de uma pessoa diálise recusando Mais Agradável (Lancet 346: 3 & 506, 1995). Um Ser morte PODE "Boa" Se o "guerra contra drogas como" NÃO impedir o Paciente de Receber Remédios contra a dor (Arch Int Med 155: … 42, 1995), etc. etc.

      • urêmicos São propensos a Infecções. Infecções estafilocócicas MUITAS vezes, matar OS PACIENTES that sobreviveram ano em diálise.

        * Um dos Factores E a Perda de Receptores de Fc EM macrófagos: NEJM 332: 717, 1990.

      • intolerância à glicose, devido à Resistência à insulina.
      • Um aumento de 5 vezes nd Incidência de carcinomas de Células Renais. (Uma reivindicação Antiga de aumento faz risco de carcinoma endometrial NÃO Parece ter-se Realizado).
      • A estatura baixa (em Crianças): Arch. Dis. Criança. 73: 30, 36, 1995 (* Inclui "Problemas éticos horríveis" envolvido em hum Estudo dos Efeitos do Hormônio de Crescimento Para estas Crianças)

      • * Completando patients em diálise com carnitina, Uma Pequena molécula envolvida no metabolismo lipídico e Perdeu Durante a diálise, E ágora Comuns (Am. J. Kid. Dis. 32. 32, 265, 1998; Clin. Pharm. 68. 238, 2000).

          * Morte do Rei Herodes em 4 aC, re-examinada Como Doença renal chronic com prurido intenso, em SEGUIDA, úlceras gastrointestinais, encefalopatia e gangrena de Fournier (Arch. Int. Med. 164. 833, 2004). Rápido Você Conferencista Acredita Que Herod Jr. ("feriu, E Depois foi comido POR Vermes") Teve atheroembolization COM infarto cerebral e gangrena das Extremidades Inferiores.

        Biopsia renal (Normas J. Clin. Path. 49. 233, 1996; J. Clin. Caminho. 53. 433, 2000)

        Para Uma Compreensão Melhor do Que ESTÁ acontecendo EM rins do Paciente Seu, rápido Você (OU, Melhor, o consultor nefrologia) PODEM Obter hum Pedaço de hum PARA O patologista usando Uma cavidade especial "agulha" Que É Passada atraves da Pele.

        LEMBRE-SE: moldes hialinas na urina São Normais. Página Outros moldes de na urina indicam Doença não nefron.

        INTRODUÇÃO À DOENÇA glomerular (Atualização parágrafo Médicos Arch. Int. Med. 161. 25, 2001; patologistas Med. Clin. N / D. 81. 653, 1997)

        This E um CONFERÊNCIA Mais Difícil em Patologia Médica.

        Como Doenças glomerulares São Classificados de according com um

      • Como Manifestações Clínicas (POR Médicos, síndrome nefrótica, síndrome nefrótica, RPGN, síndrome hemolítico-urêmica, assintomática hematúria, etc.)
      • Histológica e aparencia ultra-Estrutural de lesão (POR Luz e Eletrônica microscopistas; difusa, segmentar, proliferativo, necrosante, esclerosante, etc.)
      • Mecanismos de lesão glomerular (POR imunologistas, Doença anti-GBM, Doença IgA mesangial, etc.)
      • Doenças nomeados (POR patologistas de Serviços):
      • Doenças Que envolvem principalmente o glomérulo (aguda glomerulonefrite pós-estreptocócica, nefropatía Balkan, etc.)
      • Doença glomerular sistémica em Que há alterações (sistémico lúpus, amiloidose, diabetes, síndrome de Goodpasture, etc)

        Para piorar a Situação, OS MECANISMOS de lesão glomerular MUITAS São vezes obscura. E Difícil OU Impossível parágrafo correlacionar Estrutura anormal e Uma Função anormal Pará uma maioria das Doenças glomerulares.

        Difusa (todos glomérulos OS) vs. focal (APENAS Alguns glomérulos, TALVEZ Menos de 80%)

        GLOBAL (Inteira glomérulo) vs. segmentar (UMA parte de hum glomérulo)

        Doenças Globais São geralmente difusa e Doenças segmentares São geralmente focal. A Única grande Exceção E o Dano glomerular de pressao alta, Que É uma fibrose focal global. (Por Dica:?. Cada encantamento TEM exatamente Uma arteriola aferente) Salvo disposição em contrario, no Doenças descreveremos Nesta palestra São Globais-difusa.

          * Se Você correr PARA O Incomum "glomerulosclerose focal mundial", Pense em algo that PODE entupir um arteriola aferente – falciforme, Fabry de, etc. Ultimamente TEM SIDO notado na Doença GBM fina ido mal (Kid Int .. 51. 1596, 1997; Arco. Caminho. Lab. Med. 130. 1533, 2006).
      • * Hialinose ("fibrinoid"): Depósitos de Proteínas plasmáticas. (Este material de NÃO com mancha azul "trichrome" OU COM preto "Prata", Distinguindo-A fibrose e Esclerose respectively).

        Esclerose: aumento Suficiente na membrana basal – o material de matriz mesangial lumens comprometer os de capilares. (A Característica distintiva E that this mancha positiva com prata).

        Fibrose: colágeno tipo I, SEJA OU, Uma cicatriz Organizado. (Azul não "trichrome". Ao Contrário hialinose e Esclerose Múltipla, E ISTO, essencialmente, o PAS-negativo).

        Histológico ALTERAÇÕES NA glomerular Doença

        Como Células endoteliais e da mesanglia PODEM proliferar (intracapilar proliferação).

        Isto É tende a Diminuir e oclusão dos capilares.

        Por estas Células proliferam em Alguns Estados de Doença E geralmente Desconhecida.

        proliferação de Células mesangiais, Tao Comuns NA glomerular Doença, Parece ter Como hum fator de Crescimento das principais Causas Derivado de plaquetas, e como Células mesangiais-se parecem Produzir UMA proteína that Transforma ESTE Estímulo Potente Como, a Recuperação comeca fóruns. Sou. J. Path. 148. 1153, 1996. Nesse Meio tempo, Vários Medicamentos estao soluçar Investigação Para inibir ESSA proliferação (Kid. Int. 68. 474, 2005, Outros).

        Células epiteliais e fibroblastos visceral e parietal PODE TAMBÉM proliferar (extracapilar proliferação).

        Proliferação do epitélio visceral e parietal raramente E Impressionante, e Você vai Querer colorações Especiais Para apreciá-lo.

        Se OS fibroblastos proliferam, E provavelmente Por Causa de fibrina vazando dos capilares glomerulares.

        Se o vazamento de fibrina e Pequeno, Uma adesão fibroso Entre algumas capilares e cápsula de Bowman PODE resultar.

        Se o vazamento de fibrina e grande, um celular "Crescente" logotipo preenche O Espaço de Bowman, that Finalmente se Torna Uma cicatriz fibrosa em forma de Crescente.

        Crescentes Indicar um glomerular basal membrana em si TEM SIDO seriamente danificado. Para piorar como Coisas, o Crescente Serao Ambos esmagar OS glomérulos capilares e also obstruir a SAÍDA PARA O túbulo proximal.

        leucócitos polimorfonucleares OS não glomérulo indicam complemento ESTÁ um Ser aí fixado. Enzimas de polígonos (Assim Como um complemento Própria) Ira danificar o glomérulo.

        Polys Quase Nunca atravessar um GBM. Independentemente de quão graves E um Inflamação aguda e No glomérulo, Os polígonos NÃO Aparece na urina.

        * Rápido Você vai precisar de colorações Especiais para Ver se monócitos / macrófagos estao PRESENTES.

      • Visceral inchaço das Células epiteliais e desapego ("fusion pé Processo", Etc)

        Isto É Altamente Característica de varias Causas Comuns da síndrome nefrótica (ê ê o Achado característico não glomerulopatia Mínimo Mudança glomerulosclerose focal e segmentar). Células epiteliais feridos inchar, é Isso Elimina OS PROCESSOS discretos de PE.

      • "espessamento da membrana basal glomerular"

        O GBM PODE, na Verdade, Ser Mais espessa (Como tal não glomerulosclerose diabética e glomerulonefrite membranoproliferativa).

        ELES PODEM Ser subendotélio, intramembranosa, subepitelial OU mesangiais nenhum local. (Por Que imunológico Complexos localizar Onde ELES fazem AINDA E misteriosa.)

        O denominador Comum Parece hyperfiltration sor.

      • * Mesangiolysis – Perda de pericitos, com dilatação aneurismática de capilares e edema da matriz. Sou. J. Kid. Dis. 31. 559, 1998

          Isto É visto na diabetes (glomerulosclerose OU nodular Doença de Wilson-Kimmelstiel) e Doença de Cadeia leve, e, ocasionalmente, na hipertensão maligna, glomerulonefrite, DIC, SHU, lesão POR Radiação, de enxerto-versus-hospedeiro, mediada POR Anticorpos crónica rejeição de Transplantes, Sicklers (.. Am J. Kid Dis. 15: 361, 1990), e envenenamento Cobra.

      • Processos Mais insidiosas NÃO mostram necrose na biópsia renal, mas Destruir o rim com uma eficacia MESMA.

      • glomerulares alterações resultantes de isquemia:

        alterações isquémicas precoces não glomérulo incluem ondulação e espessamento irregular do GBM e membrana basal de Bowman. E Como se amassa Uma esvazia vez que.

        Mais tarde, Toda a glomérulo E substituído com colagénio ("obsolescente"). O tufo PODE normalmente Ser identificado Como hum nubbin-PAS Positivo não vascular Polo.

        * Hiperplasia JGA E visto em isquemia crónica do glomérulo, mas há Melhores Formas de detectar a Doença vascular renal.

      • hialinização glomerular ("obsolescência")

        ESTA E UMA Evidência de Dano chronic, irreversível.

        Hialinização fazer PRÓPRIO tufo PODE ser:

      • Porão membrana de mesangial de material de matriz ("Esclerose"), Tal Como na diabetes, a hipertensão, or Varias Doenças glomerulares Primária), OU
      • amiloide (Como na amiloidose OU Células de mieloma de plasma).

        Hialinização em torno do tufo (OU SEJA, no Espaço de Bowman) E geralmente colágeno tipo I. PoDE Ser:

      • colagénio Que se acumulou em Camadas na superficie interior da cápsula de Bowman (um Processo típico de isquemia crónica), OU
      • Uma Crescente Organizado, Como DEPOIS de QUALQUÉR lesão sepultura.
      • * De: Não confundir QUALQUÉR hum destes com "hialinose" lesão, Que se Parece com manchas de batom na Doença Sério glomerular.

        Grande tampão de fibrina (hialinose diabetes em)
        Deslize de Andrea McCollum MD
        Coroner Escritório de Cuyahoga County

        Mecanismos GLOMERULAR de lesão

        A maioria dos MECANISMOS conhecidos envolvem Complexos anticorpo-antigénio. ESSES incluem:

        Na Deposição de anticorpo in situ a Formação do Complexo imune /

        Anticorpos OS anti-GBM (Isto É nefrite experimental Masugi, síndrome clínica de Goodpasture e SUAS Variantes): Depósitos granulares discretos Não São Vistos, mas um Deposição linear E visto na imunofluorescência, e eluatos de depósito rins Doentes em forma linear Sobre renal normal.

        Anticorpos OS contra antigénios OS plantadas (IstoÉ * de drogas Que se ligam Ao GBM)

        Circulando Deposição de Complexo imune (* e Isto É, Doença do soro experimental e clínica, lúpus sistémico, glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda): Depósitos granulares grosseiros São geralmente Vistos na imunofluorescência.

        * Complexos catiónicos tendem a localizar subepithelially OU subendothelially; Complexos neutros e aniónicos tendem a localizar nenhum mésangio. LEMBRE-IgUMA E UMA nionic. Os Complexos Mais Fortemente aniônica NÃO TORNA-lo atraves do GBM.

        * Uma Nem sempre SABE o significado de Complexos imunes. ELES PODEM ter se Formado em Outro Lugar e Acabou preso sem aro, or Formado in situ Apos uma Exposição de hum antígeno sequestrado, or that tenham Acumulado há Tecido danificado, or sor de nenhuma importancia. Por Exemplo, Os Pedaços de material de IgM-ricos that São Vistos em cerca de 20% DOS RINs transplantados em biópsia parecem NÃO significar Muita Coisa (Arch. Path. Lab. Med. 129. 231, 2005).

        * Análise de Doença renal baseada imunológico: J. Allerg. Clin. Imm. 111 (2-S). S-637, 2003.

        Danos Muito glomerular (hereditária nefrite, diabética glomerulosclerose, alterações tardias de pressao Elevada arterial, etc.) NÃO E claramente imunomediada.

        Difuso-proliferativo GLOMERULONEFRITE

        lt; 13388 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, Caso fatal, pulguento córtex
        lt; 16,814 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, H&E
        lt; 08261 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa
        lt; 08,264 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, de baixa Potência
        lt; 09,709 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa (este foi hum Caso leve de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 17020 gt; difuso proliferam glomerulonefrite (este foi hum Caso de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 24845 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa (este foi hum Caso de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 24846 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa (este foi hum Caso de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 24847 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, imunofluorescência (este foi hum Caso de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 17024 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, imunofluorescência
        lt; 09,718 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, imunofluorescência grosseiramente granular (este foi hum Caso de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 09,721 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, eletrônica micrografia (este foi hum Caso de Doença pós-estreptocócica)
        lt; 16769 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, elenco de Globulos Vermelhos
        lt; 08,267 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, o Padrão de imunofluorescência grosseiramente granular
        lt; 08,270 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, micrografia elétron Exibindo Grandes Depósitos subepiteliais
        lt; 16,817 gt; glomerulonefrite proliferativa difusa, EM

        RIM pulguento
        ISSO lupus era ruim
        Wikimedia Commons

        glomerulonefrite pós-estreptocócica
        Grandes etiquetas
        Romeno Patologia Atlas

        AGUDA pós-estreptocócica GLOMERULONEFRITE (Am. Fam. Phys. 71. 1949, 2005) E o Protótipo e causa Mais Comum Deste Padrão de reacção.

        ISSO Produz uma síndrome nefrótica em Crianças de Duas Semanas OU ASSIM APOS Uma Infecção Respiratória UO da Pele com hum "estirpe nefritogênicas" fazer grupo A, estreptococos beta-hemolítica.

        Não há caos molecular Que se segue, OS capilares glomerulares São danificados.

        Alguns capilares romper, causando hematúria macroscópica.

        Como Células endoteliais glomérulos em todos OS inchar, proliferam, e sufocar Seu Suprimento de sangue, Tornando o hipercelulares glomérulos e sem derramamento de sangue. (Isto É Explica a oligúria, edema e hipertensão).

        * Se MUITOS capilares were seriamente danificadas (o Que É raro em criancas, mas Bastante Comum em Adultos), haver TAMBÉM PODE um extracapilar proliferação (Formação de crescentes)

        Polys São fáceis de Encontrar Nos tufos glomerulares, mas NÃO atravessam a membrana basal glomerular na urina. (ISSO Faz Com que OS glomérulos Parecer AINDA Mais celular.)

        Imunofluorescência Mostra Depósitos granulares grossas contendo imunoglobulina e complemento.

        A microscopia electrónica Mostra Estes gránulos um Ser Grandes e densas, Depósitos em forma de bossa localizados subepithelially (Isto É, sem Lado epitelial fazer GBM).

        * Resultados de Laboratório Que suportam o diagnóstico da etiologia estreptocócica incluem o aumento da anti-estreptolisina O ("ASO") Os Títulos e diminuição dos níveis de C3 no soro.

        Otras Causas de GN proliferativa difusa incluem:

        • bacteriana endocardite (NÃO PERCA este!)
        • Profundas Infecções estafilocócicas
        • desvia infectados AV
        • sepse (provavelmente citocinas em vez de Depósitos imunes: Am J. Kid Dis 13: 504, 1989; resultado horrivel Medicine 74: … 63, 1995)
        • algumas Infecções Virais

        * Glomerulonefrite pós-viral Uma E Doença microhematuria com trivial e Dosagem de complemento deprimido, mas sem Outros síntomas OU Sinais. Rápido Você provavelmente Nunca Fazer este diagnóstico, mas rápido Você PODE Muito Bem ter Tido this-semi-Doença se.

        Glomerulonefrite rápidamente progressiva (RPGN, "Crescente glomerulonefrite"):

        lt; 08,907 gt; glomerulonefrite rápidamente progressiva, H&E
        lt; 16,837 gt; glomerulonefrite rápidamente progressiva, tricrômico
        lt; 16,838 gt; glomerulonefrite rápidamente progressiva, se POR fibrina
        lt; 16839 gt; glomerulonefrite rápidamente progressiva, mancha PAS
        lt; 34228 gt; glomerulonefrite rápidamente progressiva, com Crescente

        Crescente glomerulonefrite
        Grandes etiquetas
        Romeno Patologia Atlas

        De Goodpasture DOENÇA (Sul. Med. J. 95. 1411, 2002) / DOENÇA DE ANTI-GBM. Goodpasture da Doença de e anti-GBM com RPGN e pulmão hemorragias. (A cruz-REAGE auto-Anticorpos com uma membrana basal pulmonar.) Ela geralmente ocorre em Homens Jovens. Os patients comumente asfixiar em Seu PRÓPRIO sangue DEPOIS de Alguns meses, um Menos Que enguias morrem de Insuficiência renal lugar em Primeiro.

        Plasmaferese e imunossupressão permanecem Tratamentos eficazes para á Doença anti-GBM, ea maioria das Pessoas se Recupera DEPOIS de Alguns meses.

        Doença anti-GBM sem o Envolvimento do pulmão Produz uma MESMA lesão renal Como Doença de Goodpasture. E hum pouco Menos Comum.

        * Doença Anti-GBM TAMBÉM PODE desenvolver-se Como hum fenómeno secundário Resultante da Exposição de Novos Antígenos GBM não definitiva de MGN, tarde APSGN, E em patients com síndrome de Alport (GBM anormal) Que recebem Transplantes de rim.

        Na Doença anti-GBM, imunofluorescência Mostra hum Padrão linear difusa da Deposição de Anticorpos Ao Longo do GBM.

        Doença * Anti-GBM PODE ter ANCA positivo (geralmente p-ANCA) BEM (RELATOS DE Até 1/3 dos Casos).

        RPGN II: GRAVE DOENÇA Complexo imune: Praticamente QUALQUÉR dessas Doenças PODE Produzir RPGN Sé e sepultura o Suficiente.

        "RPGN pós-infecciosa" E uma forma graves da glomerulonefrite baseada EM bactérias pós-estreptocócica UO Outros.

        RPGN III: Como Síndromes vasculite ("pauci-imune"):

        granulomatosa de Wegener
        Foto Agradável de lesão renal
        Coleção do Dr. Warnock

        RPGN III (SEJA OU, sem Depósitos imunes significativas) E geralmente devido a UMA das Síndromes sistêmica vasculite, incluíndo granulomatosa de Wegener e Variantes, poliarterite de Pequenos vasos, mau Churg-Strauss, mau artrite reumatóide com vasculite (raro), e Casos ocasionais de crioglobulinemia (Não Tão raro).

        * Renais Patologistas Futuras: LEMBRE-SE TAMBÉM vasculite lupus, mau púrpura de Henoch-Schonlein, EO vasculite de endocardite bacteriana subaguda. Estes São susceptíveis de Produzir Depósitos imunes juntamente com necrose segmentar (RPGN II).

        Todas estas Síndromes vasculite tendem a Produzir Uma glomerulonefrite segmentar necrosante (SNGN) com crescentes.

        * Uma biopsia renal provavelmente NÃO vai Ajudá-lo a distinguir qua vasculite síndrome ESTÁ Presente.

        * Os granulomas de reais sem UO interior Ao Redor do tufo glomerular parcialmente Necrotica sugerem Fortemente polyarteritis de Pequenos vasos de Wegener UO, mas Não São patognomônicos. E Se Você ver granulomas, a RESPOSTA à prednisona e ciclofosfamida vai Ser bom.

        Em patients nsa Quais o diagnóstico de granulomatosa e / ou poliarterite de Wegener (generalizada UO renal-only) E conhecida OU Suspeita ("agressiva glomerulonefrite segmentar focal de etiologia Desconhecida, há Depósitos imunes"), RESPOSTA a ciclofosfamida E geralmente excelente.

        (1) He Funciona (MESMO em Crianças. J. Ped. 132. 325, 1998).

        (2) A confinada poliarterite Ao Rim e ágora Uma Entidade Reconhecida. NÃO Parece haver Nenhum consensus Quanto a se Chamar este "nodosa", MESMO Que Haja Alguns Pequenos aneurismas.

        (3) "Idiopática RPGN III / SNGN" OS PACIENTES TEM OS mesmos autoanticorpos anti-citoplasmáticos de neutrófilos that caracterizam poliarterite de Pequenos vasos (Isto É, anti-mieloperoxidase) e granulomatosa de Wegener (Isto É, anti-proteinase 3.)

        proliferativa mesangial glomerulonefrite ("mesangioproliferativa GN", Etc)

        Este è o diagnóstico de hum anatomista Que cobre Uma Variedade de Doenças de importancia relativamente menor, incluíndo o lúpus sistémico leve, resolvendo glomerulonefrite pós-estreptocócica, artrite reumatóide *, * TALVEZ hepatite B, etc.

        A microscopia de luz Mostra APENAS uma proliferação Células mesangiais (OU SEJA, Mais de cinco núcleos mesangiais POR tufo) e aumento da matriz mesangial. Microscopía de imunofluorescência e de electrões apresentam Depósitos imunes não mésangio na maioria destes Casos.

        Para a maioria Desses patients, o Prognóstico É Bom.

        PACIENTES COM Deposição de IgA dez nefropatía POR IgA e Ter microhematuria e proteinúria leves.

        TEM Pacientes com C3-SO "C3-nefropatía" e TEM O MESMO Quadro clínico.

        * A Há Uma IgA / IgM / nenhuma variante C3 (Am J. Clin Path 95: … 863, 1991).

        Este Padrão de reacção E uma causa Mais Comum de síndrome nefrótica em Adultos (* Maïs Comuns em Homens de meia Idade).

        Alguns patients TEM APENAS proteinúria leve, e MUITOS destes Recuperar Completamente. Cerca de Metade dos Adultos Passam a Insuficiência renal crónica apos 10-15 ano de proteinúria grave, Não seletivo.

        A microscopia eletrônica Mostra uniforme, subepiteliais uniformemente espaçados Depósitos imuno-Complexos. Imunofluorescência Mostra hum Padrão finamente granular de IgG (* Quase todos IgG4: Lancet 351. 670, 1998), C3, tal como vezes Mais.

        Estes Depósitos breve tornar-se Incorporada no GBM, Tornando-o Mais grosso na microscopia de luz (DAI o nomo "membranoso". EXCETO na Primeira fase, Os picos de GBM Entre OS Complexos imunes São fáceis de ver usando ou pas prata manchas.)

        A maioria dos Casos de glomerulopatia membranosa AINDA São "idiopática."

        * Ao Contrário fazer that rápido Você PODE Read in página Outros Lugares, "espiga e cúpula" e Um termo de Ação e potencial, Não e Um termo glomerulonefrite membranosa.

        Glomerulopatia alteração Mínima ("Doença de lesões Mínimas", "Doença pé Processo", "lipóide nefrose", "lesão nil", "Doença nil")

        lt; 10,566 gt; fusão Processo PE, micrografia eletrônica
        lt; 17032 gt; fusão Processo PE, micrografia eletrônica
        lt; 34294 gt; fusão Processo PE, micrografia eletrônica

        Doença de lesões Mínimas
        Parece normal,
        Coleção KU

        A CAUSA MAIS Comum de da síndrome nefrótica EM Crianças. A microscopia eletrônica Revela uma Perda difusa de Processos pé de Células epiteliais. (Realmente como celulas epiteliais estao inchados e ISSO Achata OS Processos pé. ISSO Acontece EM MUITAS Outras Doenças glomerulares.)

        O pico de incidencia E em Crianças de 2-3 ano de Idade, mas OS Adultos PODEM Ser afetados.

        MUITOS Desses Adultos Venha a ter a Doença de Hodgkin, embora a maioria dos patients de Hodgkin NÃO Obter glomerulopatia. O Problema renal resolvedor vai when a Doença de e tratada com Sucesso.

        A proteinúria E pesado, mas selectiva (OU SEJA, principalmente a albumina E perdido, Ao Contrário da maioria Doenças glomerulares), ea Função boa permanece renal.

        O Prognóstico a Longo Prazo E excelente, MUITAS vezes com RESPOSTA Dramática à terapia com corticosteróides. Para uma lesão idiopática em Adultos, Não e Tao do bom, e 5% das Crianças TEM UM Curso remitente-Recorrente chronic Que É provável that continuar na vida adulta, embora com relativamente Pouca morbidade OU Mortalidade (J. Ped. 147. 202, 2005).

        A patologia molecular ENVOLVE Uma Perda inexplicada de polianiões fazer GBM, Tornando-a Mais permeável à albumina; NINGUEM SABE exatamente Como ISSO Faz Com que uma Fusão Processo de pé, mas provavelmente Nao.

        * Puromicina e adriamicina ("a vermelha morte"; Criança. Int. 38: 851, 1990) Cada causar a Doença em animais, e Agentes anti-Inflamatórios Não-Esteroides, ocasionalmente causar Que em Seres Humanos (ver uma aula Proxima).

        * Um Caso intratável da Doença recurrant Mínima Mudança de hum adulto Limpa com rituximab (Am. J. Kid. Dis. 49. 150, 2007). Mais Sobre rituximab parágrafo síndrome nefrótica infância Difícil: Lancet 384. 1273, de 2014.

        Glomerulosclerose segmentar focal ("nefropatía esclerosante focal," "Esclerose focal")

        lt; 16802 gt; glomerulosclerose segmentar focal
        lt; 17,035 gt; glomerulosclerose segmentar focal
        lt; 17036 gt; glomerulosclerose segmentar focal
        lt; 21028 gt; glomerulosclerose focal-segmentar, com lesão hialinose Agradável *

        "glomerulonefrite chronic"
        Sou um sobreposto favor de GESF
        chronic Bacinete. Romeno Patologia Atlas

        Outro Padrão de lesão glomerular Que as vezes causa uma síndrome nefrótica em Crianças e Adultos. Consideră-se Uma RESPOSTA NÃO Específica uma lesão Não-imunológica OU possivelmente-imunológica da microvasculatura glomerular.

        O Quadro clínico e Prognóstico São Menos favoráveis ​​fazer that o Mínimo de Mudança de glomerulopatia (* com o qua E MUITAS vezes confundido).

        Os patients geralmente TEM proteinúria NÃO selectiva, oligúria, hipertensão, e Progredir parágrafo Insuficiência chronic renal, apesar do Tratamento com Esteroides APOS Vários anos; Depende Muito fazem tipo. A Doença E notório POR recorrentes em Transplantes. (* Hematúria E Menos Comum, mas PODE ocorrer.)

        Mostras de biopsia de Perda de Muito-Muito-completa de Todos os Processos do Pé (Como na Doença de lesões Mínimas), Além de Esclerose segmentar focal e granular IgM e C3 NAS áreas escleróticas. MUITAS vezes, há desprendimento verdadeiro e Perda de Células epiteliais em Alguns Lugares; a Esclerose provavelmente E o lugar Onde hum grupo de podocytes Caiu.

        * De: Não E geralmente Impressionante Esclerose hialina arteriolar.

        • "colapso GESF" – Agressivas, Grandes podocytes esmagar OS capilares (Não confundi-lo com hum Crescente), o tipo visto na Infecção HIV cabelo
      • "GESF ponta" – Inicia-se na Ponta do tufo oposto do poste e Perto do túbulo proximal; PODE furar a cápsula de Bowman – O melhor Prognóstico dos grupos
      • "Celulares GESF" – E that como Células endoteliais that ampliar; rápido Você PODE ver Células espumosas
      • "GESF perihilar" – Pior em torno do hilo; Um pouco Mais agressivo, mas Não gosto de colapso GESF.
      • "GESF Não-Caso contrario, o -specficied – o Mais Comum

        A maioria dos GESF E "idiopática", Mas existem varias Causas reconhecidas.

        nefropatía AIDS (Ann. Int. Med. 139. 214 de 2003 Grandes fotos; Arch tambem. Int. Med. 164. 333, 2004) ea maioria dos Casos de heroína nefropatía Mostra GESF, e * nefropatía pamidronato e * esquistossomose e * glomerulopatia de litio costumam Fazer, also. Estes tendem a agressiva Produzir Uma Doença.

        nefropatía de Refluxo E considerado Uma causa de GESF, se há OU NÃO Infecção concomitante.

        o "lesão hyperfiltration", Visto sempre glomérulos individuo DEVE experimentar Uma pressao Porque há Muito POUCO functionig renal extra, comeca com hialinose, e normalmente PROGRIDE parágrafo Uma lesão GESF-like. Notado Pela Primeira vez em meados da Década de 1980 (Lancet 1: 1297, 1985, Nephron 43: 10, 1986; NEJM 316: 860, 1987), ESTA Descoberta Levou Ao se uso de Sucesso fenomenal de Agentes Destinados a retardar a lesão hyperfiltration , antecipando aa Progressão da Doença de terminal em fase da maioria dos patients com Problemas Renais crónicas. He also Explica a Preferência de Hoje POR APENAS nefrectomía parcial ("poupadores néfrons Cirurgia") Para cânceres Renais Pequenas (Mayo Clin. Proc. 75. 1236, 2000).

        * GESF E MUITO Comum em ratos Mais Velhos (J. Geront 49 :. B-157, 1994), incluíndo Os Meus PROPRIOS animais de estimação.

        GESF Ser PODE "Secundária a obesidade"; Neste Caso, OU uma renal Perda de massa, sor vai o "especificados Nao" tipo e Ser Fácil o Suficiente parágrafo Manter à distância com Inibidores da ECA. Abaixo Ver.

        Independentemente da causa, o Prognóstico E reservado. Os glicocorticóides são de uso limitado para GESF comuns, mas trabalhar para nefropatia AIDS (ao preço de imunossupressão adicional, é claro: Am. J. Med 97:. 145, 1994). A lesão hyperfiltration Faz Muito Bem Tratados com Inibidores da ECA, com OU sem Restrição de proteína na dieta.

        lt; 08,900 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 34264 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 17059 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 17,060 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 16,830 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 08902 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 16.760 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
        lt; 16761 gt; glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I

        GN membranoproliferativa
        EM
        WebPath Foto

        Isto É Dá Ao glomerular paredes capilares Uma "duplo contorno" UO "OS Caminhos de eléctrico" aparencia.

        O Mecanismo da lesão e A Deposição de Complexo imune com um ACTIVAÇÃO da via Clássica do complemento.

        Os Depósitos de imuno-Complexos São irreguläres na forma e * Tamanho, LOCALIZADO subendothelially, subepithelially, e mesangially, frequentemente estendendo-se a Partir de Uma Região parágrafo Outra, Contém IgG, C3, C4, C1q, etc.

        MUITOS Casos Exposição "Fator nephritic C3" (Um auto-anticorpo that estabiliza alternativo-C3 convertase da via) no soro. Isto É Faz Com que um ACTIVAÇÃO excessiva do complemento, Baixos níveis de C3.

          * Factor Este, uma renal Doença, e lipodistrofia parcial (ver abaixo) frequentemente executado, em Conjunto OU separadamente, em Membros da MESMA Família (P. J. Med. 75: 387, 1990). Fatores nephritic São C3 Comuns em TODAS como glomerulopatias membranoproliferativa (Ped. Allerg. Immuno. 12. 166, 2001)
      • Idiopática GNMP that Mais frequentemente atinge Os Jovens, e apresenta Manifestações Variáveis ​​Clínicas (síndrome nefrótica, síndrome nefrótica, hematúria e proteinúria assintomática, RPGN algumas vezes.)

        O Prognóstico a Longo Prazo E guardada; VÁRIOS Tratamentos were tentados SEM Sucessos quaisquer espetaculares.

        Tipo de glomerulonefrite membranoproliferativa I
        Doença Tramtrack
        New England Journal of Medicine

        Membrana basal Doença de depósito densa ("membranoproliferativa tipo de glomerulonefrite II", "GN membranoproliferativa sem imunoglobulina", Etc)

        Este Padrão e Mais Comum em PESSOAS Jovens. Ela comeca com hematúria assintomática OU síndrome nefrótica. Avaliação Medicina 83. 18, 2004.

        Fator nephritic C3 E Comum Como No tipo GNMP I; Todo o Negócio AINDA ESTÁ Sendo resolvido. Não Há normalmente QUALQUÉR immunogloblin depositado, mas há Uma abundancia de C3, normalmente Como"depósito denso".

        MUITOS destes patients TEM "parcial lipodistrofia", Com Depósitos de Gordura desaparecer de Todos os Lugares, EXCETO como Pernas. Tratar lipodistrofia parcial com leptina recombinante (funcionar Parece que) also Ajuda o Problema renal (J. Clin. Endo. Metab. 89. 3199, 2004).

        * O modelo de porco apresenta Outro inibidor do complemento deficiente: J. Clin. Investir. 95: 1054, 1995; Moléculas Am. J. Path. 161. 2027, de 2002.

        A microscopia de luz Revela a proliferação do endotélio, GBM espessa Que inclui Uma Faixa marrom na Coloração de prata.

        Depósitos de banda densas Dentro do GBM São visíveis à microscopia eletrônica. (* A Menos Comum "C3GN" material de este TEM não mésangio em vez Disso.)

        Imunofluorescência Mostra Estes Contém C3, mas Nenhum C1q, C4 UO Ig. Soro C3 E Bastante Reduzido, enquanto C4 permanece normal. (O Caminho de complemento alternativo ESTÁ Sendo ativada. C3NeF PODEM Estar envolvidos. Alguns patients TEM deficiências inatos do, OU Mutações, or Componentes de complemento.)

        Doença de depósito denso
        Casos Patologia Pittsburgh

        Doença de Depósito densa
        Caso Illustrated Pittsburgh

        Doença de Depósito densa
        EM
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        Nefropatía POR IgA (ver Medicine 73: 79, 1994).

        lt; 16,751 gt; Nefropatía POR IgA, mesangial proliferação
        lt; 34297 gt; Nefropatía POR IgA, proliferação segmentar
        lt; 16746 gt; Nefropatía POR IgA, IgA parágrafo imunofluorescência mesangial

        Berger
        Rápido Você precisaria de fluorescência Certeza parágrafo ter
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        Berger
        Fluorescência – Árvore no inverno claro / golf?
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        Doença de Berger (bare-zhay de) ágora E USADO parágrafo descrever QUALQUÉR nefropatía POR IgA idiopática. (ELE anteriormente foi Aplicado um nefropatía POR IgA ocorrem em Homens Jovens em simultáneo com Uma dor de garganta).

        Os patients TEM hematúria macroscópica OU microscópica, MUITAS vezes com pressao Elevada arterial. A Doença geralmente è executado hum Curso crónico, Lentamente progressiva (Am. J. Med. 110. 434, 2001). TALVEZ Uma Terceira eventualmente desenvolver Insuficiência renal.

        Imunofluorescência Mostra IgA depositada não mésangio (MUITAS vezes com IgG, IgM e / ou C3, mas Nenhum C1q OU C4, SEJA OU, uma via alternativa do complemento ESTA um activado sor.)

        Soro IgA E MUITAS vezes Elevado, e IgA-contendo Complexos imunes São frequentemente demonstrável, se há OU NÃO Alguma Doença Primária Para explicar SUA Presença.

        * Nbsp; A Doença TEM cerca de Uma taxa de recorrência de 50% em aloenxertos Renais.

        Uma lesão Identico glomerular Ao da Doença de Berger ocorre em Alguns patients com Doença Do Fígado cirrose / alcoólica, Zuni nefropatía. Doença celíaca (Complexos imunes fazer intestino contornando o Fígado), em patients com Outros Problemas Relacionados com a IgA (IgA-mieloma, herpetiforme dermatite), não sistémico lúpus, e na hepatite estado de portador B (Complexos HBsAg-IgA), resolvedor PODE UO Ir para renal insufficiency.

      • lesões dérmicas purpúricas (Extremidades Inferiores e nádegas)
      • dor abdominal, sangramento GI
      • Anomalias Renais (nefropatía POR IgA, varia de hematúria leve um RPGN)

        De Todos os Sinais e síntomas São atribuídos a Deposição imuno-Complexa Nos vasos, Espaços articulares, etc.

        A patologia renal E semelhante Ao da nefropatía IgA idiopática, e Que compartilha a glicosilação anormal de IgA circulantes1.

        A notícia BIG na púrpura de Henoch-Schonlein E Que hum grande Número dessas PESSOAS carregam o gene parágrafo a febre familiarizado fazer Mediterrâneo (J. Ped. 143. 658, 2003). ISSO se correlaciona com MUITOS Relatórios Mais velha das Duas Doenças Que funcionam Junto. Este E ágora hum Achado robusto, com Vários alelos here ter Efeitos Diferentes.

        Henoch-Schonlein
        IgA manchado marrom
        Wikimedia Commons

        Henoch-Schonlein
        Casos Patologia Pittsburgh

        Uma das principais Causas de Insuficiência chronic renal em Adultos. Uma piscina em terminal de fase de Doenças glomerulares. (Lembrar, "chronic Inflamação" e Um equívoco consagrada cabelo ritmo parágrafo Cicatrizes sepulturas, irreversíveis.)

        Cerca de hum terço surgem sem História de QUALQUÉR Uma das Formas Bem reconhecidas de GN Cedo. ("lesão glomerular Demasiado Avançado Para classificar.")

        A microscopia de luz Mostra obliteração hialina dos glomérulos, Transformando-os em massas hialinas acelular Feitas de matriz mesangial, material Porão-membrana, colágeno denso e Proteínas plasmáticas preso.

        Túbulos São perdidos, como paredes dos vasos São engrossadas, e, Finalmente, o Rim e Totalmente destruída.

        Dado o rim trans-stygian de costume, o patologista NÃO PODE Sequer Dizer se a Doença glomerular original, intersticial, OU vascular.

        Estes patients sofrem de uremia, se dialisados, se transplantadas, e acabam POR Morrer.

        Existe Evidência clínica de Envolvimento glomerular, na maioria dos patients com LES e Insuficiência renal E a causa de morte em 30-40% destas PESSOAS.

        Há Uma grande Variabilidade na morfologia e Quadro clínico de lúpus Doença renal. (Hoje, sistémico lúpus, NÃO a sífilis, E a medicina de "grande imitador".)

        "Corpos de Hematoxilina" historicamente, TEM SIDO considerados Específicos PARA O lúpus. Outros OS Não São. Disso Além, Saber ao Certo o Que É UM CORPO hematoxilina em microscopia de luz E Impossível, e se estiverem PRESENTES, o diagnóstico de lúpus Será, clinicamente evidenciados.

        "agregados reticulares" visto NAS Células endoteliais de patients com lúpus e patients com HIV Não São OS vírus, mas OS Cristais de alfa-interferão.

        rim lúpus
        Estes São MATRIZes tubulares
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        Como Manifestações Clínicas dependem da histologia, uma Actividade, E a cronicidade. ESSES Padrões Change to another Como a Doença PROGRIDE, Remete, e / ou E TRATADO. Hoje, o nephropathologists USAR "Patologia Renal Society" classificação (Kid. Int. 65. 521, 2004), Que construiu Sobre o Trabalho da Organização Mundial da Saúde.

      • Classe I: Depósitos de Complexos imunes mesangiais sem a proliferação de Células mesangiais OU OUTRAS quaisquer lesões
      • Classe II: Depósitos comlpex imunes mesangiais com proliferação celular mesangial

        Os patients TEM proteinúria Suaves e hematúria microscópica vezes.

      • Classe III: glomerulonefrite focal, com lesões Para Além do mésangio. Agora "focal" E Definido Como 50% ou Menos dos glomérulos envolvidos.

        Rápido Você vai Encontrar Depósitos de imuno-Complexos em torno de Alcas capilares EM áreas envolvidas, com focal e segmentar proliferação e, Por vezes, necrose.

        * Patologistas hard-core subclassificar Classe III em III-A ("lesões agudas" Cicatrizes MEV), III-AC (lesões Agudas e Cicatrizes), e III-C (Cicatrizes SEM lesões agudas.)

        Os patients TEM Vários graus de proteinúria e hematúria. Se ESTA E a Única lesão, OS PACIENTES PODEM Fazer Bem.

      • Classe IV: Difuso glomerulonefrite

        Maciça mesangial, subepitelial, e / ou no subendotélio (loop-fio Vermelho) Depósitos Complexos imunes com proliferação difusa e as vezes Até MESMO necrose dos glomérulos.

        Os patients Tipicamente Tem uma síndrome nefrótica aguda. O Prognóstico de e reservado, com cerca de 30% terminando em diálise há Prazo de 15 anos (Pior fazer Outros OS Que, Am J. Kid Dis 19: … 473, 1992).

      • Classe V: lupus Membranous

        Deposição Complexa imune semelhante Ao membranosa Outro GN.

        Os patients geralmente apresentam uma síndrome nefrótica. MUITAS vezes há hum Quadro histológico misto. O Prognóstico geralmente NÃO É Bom.

      • Classe VI: esclerosante Avançado / Cicatrizes (90% OU Mais glomérulos ido).

        Seja Como For, a maioria dos nephropathologists considerar o "índice de Atividade" e "índice de cronicidade" Para Ser Mais Útil Como hum Guia PARA O Prognóstico e Tratamento (Por Exemplo, Arthr Rheum. 33 :. 970, 1990).

        o "índice de cronicidade" (0-12) descreve Número de glomérulos obsoleta, fibrosa (antigo Queimado) crescentes, atrofia intersticial e fibrose tubular.

        Claro, diminuição dos níveis de complemento (C3, C4) e aumento dos níveis de ADN anti-double-stranded São Evidências sorológicas da Doença renal activa.

        * A ciclofosfamida parágrafo nefrite Lupica: Bom, mas NÃO E UMA panaceia (Lancet 340: 741, 1992). Efeitos colaterais Menos e bons Resultados com micofenolato de mofetil: NEJM 343. 1156, 2000; atualizar NEJM 353. 2219, 2.005.

        GLOMERULONEFRITE de endocardite bacteriana

        Os Intervalos de lesão parágrafo focal GN de ​​glomerular difundir GN proliferativa parágrafo GNMP I GN com crescentes.

        Os patients TEM Diferentes graus de hematúria, proteinúria, MESMO RPGN.

        lt; 08,892 gt; Doença KW
        lt; 17,159 gt; diabetes hialinizado com arteriole
        lt; 16789 gt; diabética glomerulosclerose, eletrônica micrografia (GBM de espessura)
        lt; 16,790 gt; diabética glomerulosclerose, eletrônica micrografia (GBM de espessura)
        lt; 16791 gt; glomerulosclerose diabética, H&E
        lt; 16,792 gt; glomerulosclerose diabética, H&E
        lt; 16,793 gt; glomerulosclerose diabética, H&E
        lt; 08,893 gt; Kimmelstiel-Wilson glomerulosclerose diabética nodular
        lt; 08,895 gt; Kimmelstiel-Wilson glomerulosclerose diabética nodular, PAS
        lt; 09,877 gt; Kimmelstiel-Wilson glomerulosclerose diabética nodular
        lt; 17,158 gt; Kimmelstiel-Wilson glomerulosclerose diabética nodular
        lt; 17,171 gt; em Estágio diabética glomeruloesclerose finais

        Diabetes sem aro
        Texto e microfotografias. Agradável.
        Galeria de Imagens Patologia Humana Digital

        glomeruloesclerose difusa diabética
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        Romeno Patologia Atlas

        Diabetes
        Kimmelstiel-Wilson, hialina arteriolar Esclerose
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        De Todos os Diabéticos Obter hiperfiltração, engrossado membrana basal glomerular e aumento da mesangial matriz (glomeruloesclerose difusa; JAMA 263: 1954, 1990). Nºs Velhos tempos, cerca de 30% Tornou-se detectável e Estes tendem a Evoluir parágrafo Insuficiência renal.

        Tanto o hyperfiltration EO espessamento da MBG parecem Ser Secundária à hiperglicemia prolongada.

        Um principal corrente Suspeito de Produtos e AVANÇADOS de glicação (glicosilação) de Ligar o gene parágrafo Fazer colágeno membrana basal (Proc Nat Acad Sci 91: …. 9519, 1994).

          * Em Um Futuro Próximo, provavelmente haverá Medicamentos Que quebram AVANÇADOS de glicação ligações cruzadas do Produto final. Alagebram (ALT-711) foi hum Fracasso, o MAS PODE Outros Haver.
      • * No entanto, um com galactosemia Comparação – onde o GBM engrossa mas POUCO Mais Acontece – indica Que Alguma Coisa DEVE Estar acontecendo em diabetes.

        Uma da Composição genética Determina se hum Diabetico terá deterioração lenta OU Rápida da Função renal. Um chave gene Parece Ser Que alelo rápido Você tem PARA O PRÓPRIO gene-enzima conversora da angiotensina (Diabetes 43 :. 690, 1994; J. Clin Lab Med … 131. 502, 1998; confirmação EM camundongos knockout Proc. Nat. Acad. Sci. 98. 13330, 2001).

        Em MUITOS Casos AVANÇADOS, há also glomerulosclerose nodular ("lesão Kimmelstiel-Wilson"), COM Massas redondas de materiais de Matriz GBM-mesangial nsa tufos glomerulares.

        Este Quadro histológico E MUITO característico de diabetes, e geralmente ESTÁ Presente se o diabetes ESTÁ Presente há Mais de 20 anos (como vezes Muito Menos).

        MUITOS Diabéticos TEM albuminúria (ocasionalmente na Faixa nefrótica), that PROGRIDE ano Sobre a Insuficiência renal (provavelmente devido Ao mésangio sufocando OS glomérulos capilares).

        * CLINICOS Futuros: albuminúria Acima de 30 mg / dia Preve nefropatía diabética, cabelo Menos em diabetes tipo. Verifique todos OS Diabéticos anualmente. Albuminúria Mais de 300 mg / dia, hipertensão, e Caindo TFG Definir uma síndrome.

        Diabéticos Obter also aterosclerose sepultura, Esclerose arteriolar hialina, pielonefrite, Infecções estafilocócicas e candida, papilar necrose. Todos juntos, Estes São (Não Muito UTIL) Chamado "diabética nefropatía." Tudo sobre Ele: Kid. Int. 41 (4), a Abril de 1992 (Inteira edição). Histopatologia correlacionando com o ao declínio da Função renal: Diabetes 43: 1046, 1994.

        Amiloidose A (SAA-derivada) glomérulos ENVOLVE Quase sempre OS, e amiloidose AL (de Cadeia leve derivada) MUITAS vezes Faz, also. O amiloide E geralmente depositado em Primeiro lugar nenhum mésangio. Subepitelial (* "Espigão") E Depósitos subendoteliais Formar Mais tarde.

        ESSES PACIENTES MUITAS vezes TEM uma síndrome nefrótica. MUITAS vezes amiloidose E Descoberto na renal biópsia.

        * "(Monoclonal) nefropatía de Cadeia leve" e Um Relacionado Entidade, Bem estudado geralmente Vistos em patients com gamopatias monoclonais. Os patients TEM proteinúria e / ou Insuficiência renal. A Cadeias São depositados Apenas sob luz como Células endoteliais, causando derrapagem celular (?) E Uma Imagem microscópica de luz Muito parecido com glomerulopatia diabética nodular (EXCETO Que o nodular São prata-negativo e menor PAS-Positivos). Na Coloração, TODAS como Membranas basais (GBM, de Bowman, tubular) provavelmente acendem parágrafo A Cadeia leve.

        * Non-amiloidótica fibrilar glomerulopatia E UMA causa de de síndrome nefrítica-nefrótica; São como fibrilas de 20 bits nm Diâmetro de IgG policlonal.

        * "Immunotactoid glomerulpathy" possui 40 túbulos nm de Diâmetro. Em Comparação, fibrilas amilóides São 10 nm de Diâmetro. atualizações Arch. Caminho. Lab. Med. 125. 534, 2001; Nephrol. Dial. Trans. 19. 2.166, 2.004.

        * "glomeropathy fibronectina" E UMA Doença autossômica dominante ("FN1"), PARECE KW Prata-negativos, e requer hum corante Especial para o diagnóstico. Idem o intratável "Doença de Deposição de Cadeia pesada": Sou. J. Kid. Dis. 33. 954, 1999. Ditto "glomerulopatia collagenofibrotic": Sou. J. Kid. Dis. 33. 123, 1999; Virch. Arco. 442. 163, 2003.

        renal amiloidose
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        Romeno Patologia Atlas

        THIN GBM DOENÇA ("hematúria benigna familiarizado", "hematúria benigno familiarizado", "hematúria idiopática essencial, etc.")

        Uma Família leve, Muito Comum de Doenças, geralmente Apresentando hematúria Como assintomáticos na infância. O gene conhecido Comum e Um alelo mild nenhum lugar de hum de Alport (COL4A5, um dos loci de colagénio tipo IV; J. Neph. 13. 15, 2000.) Como transportadoras da Fêmea Alport São frequentemente afectados (Hum. Path. 29. 404, 1998). Há also Dois Outros loci fina GBM Que São dominantes (e COL4A4 COL4A3, Duas doses da Uma de Alport).

        A Mostra renal biópsia afinamento irregular do GBM ("Doença GBM fina"), SEM Depósitos imunes OU OUTRAS anormalidades. Problemas Auditivos leves Comuns São Paulo. Patologia: Hum. Caminho. 33. 836, 2002 (Como seria de Esperar, há hum contínuo de Não-Doença parágrafo Alport Com lesão sepultura renal).

        O grupo de Hopkins Acredita Que a Prevalência da Doença GBM fina na População assintomática E de cerca de 1% (Arch. Path. Lab. Med. 130. 699, 2006); ELE NAO PoDE Envolver TODOS OS capilares UO Todas glomérulos (Arch. Path. Lab. Med. 130. 1533, 2006.)

        Crioglobulinemia. Vale a pena saber.

        Crioglobulinemia REFERÊ-se uma Presença no sangue de Proteínas marginalmente solúveis (geralmente de Ig) Quer gel that soluçar um frio OU soluçar uma hemoconcentração locais de hum glomérulo. (Crioglobulinas Un-misturadas São geralmente M-Proteínas. Misturadas aqueles tendem a Ser Complexos antigénio-anticorpo de hepatite B OU C, or o fator reumatóide.) Hepatite C "polyarteritis" com crioglobulinemia E infame Como causa de Doença renal (Am. J. Med. Sci. 331. 329, 2006).

        Um principal Característica E um "pseudo-trombo", Um tampão de crioglobulinas em hum ciclo capilar. Crioglobulinas also tendem a Produzir Depósitos subendotélio ("laços Vermelho de fios") Glomérulos NOS, e OS PACIENTES PODEM Obter Uma glomerulonefrite (MUITAS vezes membranoproliferativa tipo I UO difusa proliferativa) com proteinúria, hematúria, OU MESMO Até Insuficiência renal.

        * Cryofibrinogens: Am. J. Clin. Caminho. 119. 114, 2003.

        GLOMERULONEFRITE hereditária (hematúria hereditária sepultura E genericamente Chamado "Doença de Guthrie")

        O Mais conhecido E a Família fazer Alport, X-semi-dominante OU autossômica recessiva surdez nervosa Além de nefrite progressiva.

        * Lustres da História Médico: Dr. Arthur Cecil Alport foi hum Sul Africano e hum cruzado para a Justiça social. ELE se demitiu do Royal College of Physicians, em protesto contra OS machos fazem colonialismo e da Corrupção, especialmente no Egito. Livro DELE, "Uma hora de Justiça", Estava Muito à frente de SEUS tempos.

        lt; 24844 gt; * A síndrome de Alport, Células de espuma agradáveis ​​à Esquerda

        * Os Estudantes de medicina INTERESSADOS nsa Detalhes Sobre o aumento da Gravidade em Homens, Esclerose segmentar focal, GBM cesta-tece COM inclusões bizarros, Células espumosas mesangiais, e ASSIM POR Diante DEVE Consultar Textos Padrão. Guthrie E das UMA principais Causas de morte em cães Samoyed: Am. J. Path. 125: 536, 1986. De Quatro Guthrie: Am. J. Path. 139: 751, 1991

        * O Que É Uma causa MUITO MAIS Importante de Insuficiência renal Além de surdez nervosa? Toxicidade aminoglicosídeo!

        * Síndrome unha-patela E autossômica dominante com penetrância Variável; apresenta Pequenas rótulas, hipoplasia de algumas Ou de Todas como unhas, e Uma lesão distintivo glomerular (Pedaços de colagénio do tipo III), Que geralmente E leve. O gene mutante E Aquela Que Ajuda A definir Estruturas, LMX1B (Am. J. Hum. Genet. 63. 1651, 1998).

        * Mutant beta-2 laminina causa uma síndrome de Pierson, Uma síndrome nefrótica congênita (Pediatria 118. E501, 2006). Entactina / nidog�io-1 E Outra glicoproteína atualmente em busca de Uma síndrome genética.

        A causa Mais Comum de proteína na urina e A proteinúria ortostática, de vénulas Renais that Vaza da proteína when uma pressao hidrostática e Alta.

        proteinúria traço Quase Nunca merece hum Exame especial. E a Regra em PESSOAS crónica com Doença microvascular (E ISTO, Elevada arterial pressao, diabetes sem Doença glomerular, Velhice), e PODE Ser Tomado Como Uma Medida Razoável de "Pobres protoplasma".

        Como principais Causas de síndrome nefrótica:

        • Diabetes
        • amiloidose
        • glomerulopatia membranosa
        • Doença Processo pé (alteração mínima, GESF)
        • GN membranoproliferativa (nephritc-nephrotics)

        A causa Mais Comum de urina vermelha, de Repente virar E Exercício, Batendo especialmente pavimento ("hemoglobinúria março," "hemólise fazer atleta", Tambem mioglobinúria de esforço).

        Pergunte Sobre beterraba e / ou ingestão de amora also; algumas PESSOAS TEM Uma incapacidade hereditária de metabolizar Alguns Pigmentos.

        Segmentar focal lesões glomerulares São vistas em glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulonefrite proliferativa mesangial (Alguns Casos, Esclerose focal), nefropatía POR IgA (Berger, púrpura de Henoch-Schonlein, Alguns LES fazer), vasculite (Wegener, poliartrite Pequenos vasos, SBE, Alguns LES fazer), * de Alport, * e uns poucos de Goodpasture.

        Fabry fazer E um Única Doença de armazenamento Comum com Envolvimento renal significativa. Rápido Você vai Aprender Sobre a microscopia eletrônica "Corpos zebra" em genética.

        Vamos Aprender Sobre as lesões de eclâmpsia QUANDO OS estudamos Problemas das Mulheres.

          Rápido Você se Lembra Que se a urina Suficiente NÃO E Produzido Antes do nascimento, o feto deformado Sera Pela pressao do útero ("Oleiro"; oligohydramnios Sequência), com achatamento do nariz e como Orelhas, e MUITAS vezes o pé Torto.

        Agenesia dos Rins
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        Hipoplasia: um aro com Menos de cinco lóbulos e cálices

        pélvico aro (ureter torcida drenagem PODE resultar em má, pedras, e Infecção); Alguns Deles São da Linha Média "rins bolo" Que Nunca se separaram.

        O rim em ferradura: Presente em 1/500 UO Mais autópsias, Fusão de Pólos Superiores OU Inferiores dos rins. Raramente hum Problema, from that OS ureteres São OS Compactos mal parágrafo Produzir Infecção e / ou pedras.

        rim multicístico displásico

        Autossômica dominante Doença renal policística ("Doença policística renal do adulto", "ADPKD", * "Potter III" na classificação de Idade): NEJM 329: 332, 1993; Sou. J. Kid. Dis. 28. 788, 1996; Imagem Agradável NEJM 333: 31, 1995).

        Comuns (500.000 Casos em OS EUA) Doença autossômica dominante com penetrância completa (1 em 800 PESSOAS OU mais).

        Normalmente, um cromossomo Doença ESTÁ em 16p1.3 (PCKD 1 lócus), ONDE Códigos Pará "policistina 1", Um organizador tubular (Proc. Nat. Acad. Sci. 93. 1524, 1996); policistina 2 TEM SIDO identificada Como Uma proteína de membrana integral (PCKD2 lócus, Ciência 272. 629 de 1996, a Maïs suave, mas NÃO benigna Lancet 353. 103, 1999). Prognosticar adulto Doença policística renal: NEJM 323: 1085, 1990 (ainda bem, se o Seu ultra-som Normal E Como hum Jovem adulto, rápido Você provavelmente Não Tem ISSO).

        Centenas de cistos, medindo Até 4 centímetros de Diâmetro, desenvolver a Partir de Todos os níveis de néfrons incluíndo cápsula de Bowman. Como se formam, como Células Renais Normais circundantes sofrem apoptose (NEJM 333: 18 & 56, 1995).

        Os patients normalmente Obter uma pressao Elevada arterial, Adultos como, ano Antes de Insuficiência DESENVOLVE renal. MUITOS morrem de aneurismas rotos baga (manejo do Paciente baga aneurisma prospectivo com PCKD: NEJM 327: 916, 1992).

        Cerca de hum terço destes patients TEM cistos hepáticos TAMBÉM, O Que PODE Ser hum incomodo se ELES fazem o Fígado Muito grande. Alguns TEM cistos não há pâncreas. Rápido Você local dos estes em tomografia Computadorizada.

        lt; 00056 gt; adulto, renal policística autossômica dominante (26 lb!)
        lt; 00059 gt; adulto, policística renal autossômica dominante (MESMO Caso Como 56)
        lt; 10553 gt; adulto, rim autossômica dominante policístico
        lt; 05,965 gt; adulto, rim policístico autossômica dominante, histologia

        RINs policísticos fazer adulto

        Doença policística renal do adulto
        CDC
        Wikimedia Commons

        Autossômica recessiva Doença policística renal ("infância" UO "infantil" Doença policística renal", "DRPAR"; "Potter I"; Atualização Pediatrics 111. 1072, 2003; espectro e frustras forme Medicina 85. 1, 2006)

        autossômica recessiva rara Doença (PKHD1 / fibrocystin) com enormes, branco, rins com superficie lisa. Cistos 1-2 mm de Diâmetro se desenvolvem a Partir dos dutos coletores; ELES estao dispostos em radial uma, "Raio de Sol" Padrão perpendicular à cápsula (Porque OS dutos coletores estao dilatados). Estes rins São enormes sem nascimento.

        * Manter ESSES bebes vivos PODEM exigir Cortar hum rim parágrafo Preservar Espaço PARA O resto dos Órgãos abdominais (há Um pouco da Função renal Remanescente, cabelo Menos nenhuma nascimento): J. Ped. 127: 311, 1995.

        * PKHD1 E UMA proteína cílios. Ninguem entende Como ELE Leva uma Doença renal policística.

        lt; 16978 gt; , Doença policística renal autossômica recessiva infantil
        lt; 17,223 gt; , Doença policística renal autossômica recessiva infantil
        lt; 15,817 gt; infantil, Doença recessiva policística autossômica renal (rins enormes)
        lt; 15818 gt; , Doença policística renal autossômica recessiva infantil
        lt; 17,224 gt; infantil, Doença renal policística autossômica recessiva, histologia

        rins policísticos infantis

        rins policísticos infantis

        policística renal Infantil

        hepática fibrose
        Visto com infantil policística renal
        WebPath Foto

        PCKD recessiva autossômica
        WebPath Foto

        Esponja renal medular

        Frequentes Muito (1 em CADA 200 PESSOAS) Processo idiopática. Porções distais dilatados de ductos coletores lembram superficialmente cistos.

        Geralmente E APENAS um Curiosidade de hum radiologista. Por vezes Formar pedras na "cistos"E ESSA Entidade esta no "diferencial" de dor chronic nas Costas.

        URÊMICA MEDULLARY cística Doença / "nefronofitíase"

        Um grupo de Doenças, Aparentemente genética, cistos COM NA Junção Cortiço e sepulturas Danos Ao córtex.

        Tal Como Acontece com a maioria das Doenças Que se iniciam na medula, como Manifestações Iniciais São uma incapacidade de reter Sódio e Água.

        lt; 16,985 gt; Doença cística medular, o tipo ruim, bruto; TEM SIDO em formalina parágrafo hum Longo Período de Tempo e Perder a sua cor
        lt; 25,323 gt; Doença cística medular, o tipo mau, Esboço
        lt; 25324 gt; Doença cística medular, o tipo ruim, bruto

        Doença cística medular urêmica
        Caso idiopática, Perdeu na vida
        KCUMB Equipe

        * Doença Glomerulocystic, com cápsulas de Bowman dilatadas, E Secundária um Alguma Outra Doença, Esclerose tuberosa famosa; rápido Você Não Será solicitado a reconhecê-lo.

        * Outras Doenças císticas

          Pelo Menos Varias Síndromes AINDA NÃO Totalmente caracterizado genéticamente apresentam rins císticos. MUITAS vezes, há Risco co-EXISTENTE Para aneurismas de baga, cãibras musculares, e / ou hematúria. Atualização NEJM 357. 2.687, de 2007.

        "ADQUIRIDA DIÁLISE cística DOENÇA" ("RIM trans-stygian")

        Este e Um Nome enganoso parágrafo OS rins em PESSOAS that were mantidos vivos Por Um Longo ritmo em diálise.

        Os rins São nubbins inúteis com Alguns túbulos restantes Abertamente esticado ("cistos").

        Além de Tecido cicatriciais e algumas celulas inflamatórias crónicas, o patologista PODE Encontrar escamosa metaplasia do epitélio glomerular, Cristais de oxalato nsa túbulos, Massas fibromusculares nsa Vasos sanguíneos, e adenomas corticais e carcinomas das Células Renais (J. Urol 151:. 129, 1994 ; radiologistas desfrutar Radiology 195: 667, 1995).

        Estes rins PODEM desenvolver pedras, sangramento doloroso, and / or carcinomas agressivas (Não raro, Am J. Kid Dis 16: .. 452, de 1990.).

        NÓS Realmente Não Sei Por Que ISSO Acontece PARA O rim, mas also ocorre em patients Que Não foram dialisados. Mais plausível Parece Ser uma ideia de that o Problema subjacente E o estreitamento vascular extrema, com Células Morrendo when uma perfusão cai Um pouco E Depois proliferam Novamente when a Circulação minimamente adequada E restaurada. Navios OS em Rins danificadas mal tornam-se Extremamente Apertados, e Os Rins trans-Stygian PODE desenvolver POR Trás de Uma Artéria Única estenótica renal.

        * "Trans-stygian" REFERÊ-se ao Rio Styx Mortos Que OS cruzou na grega mitologia.

        lt; 38869 gt; Doença cística adquirida diálise" (Rim trans-stygian)

        cistos Renais

        Alguns quistos em hum aro (especialmente em PESSOAS de Idade) e Um dos Mais Comuns ACHADOS na incidentais autopsia. Estes MUITAS vezes se desenvolver APOS infartos Renais Pequenas ("nephrosclerosis arterial"). Sem Perigo Para a Saúde.

        Estes mantêm Transformando-se em Exames e causando consternação, mas a distinção das Doenças císticas Mais sepulturas E óbvia (Am. J. Roent. 176. 843, 2001).

        * Esclerose tuberosa patients MUITAS vezes TEM Vários cistos simples; este E TALVEZ o menor de SEUS MUITOS Problemas. um modelo animal Am. J. Path. 162. 457, 2003.

        * DEIXE o diagnóstico de "multilocular cisto" ("cística nephroma", Um hamartoma curioso) parágrafo NOS. Parece Que uma localizada renal displasia, mas supostamente Não Tem áreas solidas, OU UMA, multicística, acentuadamente tumor demarcada benigna Feitos de Células Wilms fazer tipo. Crianças UO Adultos.

        Distúrbios FAZER túbulo proximal ("Fanconi" e ASSIM POR Diante)

        Congênito: inatos Erros DE TRANSPORTE

        renal glicosúria (apesar dos níveis séricos Normais)

        * Hipofosfatêmico de vitamina D Resistentes raquitismo Renais: fosfato dominante ligada Ao X desperdiçando síndrome.

        aminoacidurias transporte renal (níveis sanguíneos Normais, mas túbulos proximais NÃO PODE reabsorver UM OU Mais Aminoacidos a Partir do filtrado glomerular)

        * Glycinuria Renais: glicina, prolina, hidroxiprolina e São perdidos

        * Doença de Hartnup: Aminoacidos Mais neutras São perdidos

        Cistinúria: cistina, lisina *, * arginina, ornitina e * perdidos São Paulo. (Comum. Estes patients Obter pedras Nos rins de cistina, e Danos Nos rins A Partir de Cristais de cistina.)

        síndrome congênita Fanconi (Disfunção generalizada proximal tubular): bicarbonato, fosfato, glicose, Aminoacidos, calcio, Potássio todos perdidos (* Outros Problemas also). Um grande Preocupação E a Doença óssea. (* "anemia de Fanconi", Um Problema diferente, ENVOLVE Falência da medula genéticamente programada.)

        ADQUIRIDA FANCONI Síndrome

        Envenenamento: .. Chumbo (Am J. Med Sci. 327. 341, 2004; ELE AINDA ESTÁ Ao Redor), cadmio, bismuto, oxalato, tetraciclina ultrapassada, * fenol, * sniffers cola

        * Uma Equipa EUROPEIA Afirma Que subclínica de Fanconi devido a envenenamento POR cadmio Sutil E Comum: Lancet 336: 699, 1990. Durante a Década de 1990, houve hum susto a Poluição na Europa (Lancet 343: 1523, 1994). No follow-up, essas PESSOAS estao tendão Problemas com Disfunção renal (Lancet 354. 1508, 1999), e Até MESMO OS descobridores NÃO estao preocupados.

        * Da MESMA forma, MUITAS Crianças Que crescem na Região do Mar Aral o poluídas POR metais terrivelmente Tem uma deterioração mensurável da Função tubular, algumas áreas piores fazer that Outros (Arch. Dis. Crianças. 88. 966, 2003). Mas OS poluentes Responsáveis ​​NÃO puderam Ser identificados, e Não Há Nada que sugira Que as Crianças afetadas São Menos Saudáveis. Ligado Fique.

        Doença sistêmica: a Doença de Wilson (sobrecarga de cobre no túbulo proximal provoca o Seu mau FUNCIONAMENTO), mieloma das Células plasmáticas, * galactosemia (o mau variante), * cistinose (UMA Doença de depósito lisossômico, parágrafo NÃO Ser confundido com simples Cistinúria ).

        * Lustres da História Médico: Dr. Fanconi, o das Grandes UMA pediatras do Século 20, foi hum bio-político cuja capital Preocupação Nos Últimos ano foi a Saúde das Crianças Nos Países Pobres do Mundo.

        * Doença genética dos túbulos: Nat. Genet. 13. 183, 1996; Sou. J. Med. Sci. 322. 316, 2001

        Bartter fazer. co-transportador com defeito de Na-K-2 Cl nenhum ascendente ramo; Baixo nivel de Potássio, alcalose metabólica, pressao arterial normal (Nat. Genet. 12. 24, 1996). ISSO vai dar-LHE uma hiperplasia da JGA – POR QUE?

        Gitelman de. Super-ávido de co-transportador Na-Cl não túbulo distai; Baixo nivel de calcio, baixa de Potássio, metabólica alcalose

        Liddle fazer. Super-ávido de Na-retentor / K-Destruidor NAS Porções distais fazer nefrónio; mau hipertensão: NEJM 330. 178, 1995; Sou. J. Med. Sci. 322. 302, 2001.

        Já mencionamos OS Renais Síndromes acidose tubular, e, claro, Alguns São genética.

          Autossômica distal acidose tubular renal dominante: causada Mutações Pôr do AE1 gene (Am J. Kid Dis … 33. 1190, 1999; Pediatria 112. 1361, 2003), o Cl-HCO3 permutador. alelos recessivos also (J. Clin. Invest. 102. 2173, 1998).

        Deficiência de anidrase carbônica II Dá retardo mental, e acidose tubular renal distal (J. Ped. 132. 717, 1998).

        aguda tubular Necrose ("ATN", A causa habitual de that OS Clínicos Chamar "aguda renal Insuficiência", "desligamento renal", Hoje em Dia "lesão aguda renal", "lesão aguda renal", Etc) NEJM 334. 1448, 1996; atualizações Chest 128. 2847, 2005; JAMA 294. 813, 2005, J. Clin. Inv. 121. 4210, 2011.

        lt; 07026 gt; Mercúrio necrose de coagulação do túbulo proximal (como Células Mortas were submetidos a calcificação distrófica)
        lt; 32,072 gt; Mercúrio necrose do túbulo proximal
        lt; 17106 gt; aguda tubular necrose, figura mitótico
        lt; 10,262 gt; aguda tubular necrose

        Danos tóxico parágrafo OS túbulos proximais
        Grandes etiquetas
        Romeno Patologia Atlas

          E causada Pela Infecção POR Proteus e Algum Problema com cGMP, e provavelmente comeca Como Uma úlcera de penetração de hum cálice (geralmente A Partir de Uma pedra).

        Localizadas principalmente Ao Redor da pélvis, O Processo tende a se espalhar, e PODE Crescer parágrafo fóruns Ao Redor do Rim e PODE corroer Pará uma área Ao Redor do Rim e Até MESMO Produzir fístulas na virilha, costas, or intestino.

        macrófagos espumosos-olhando carregados de lipídios formam Grandes nódulos Amarelos Que se parecem Muito com carcinoma de Células Renais, tanto grosseira e microscopicamente.

        lt; 24044 gt; pielonefrite xantogranulomatosa, bruto, confie em Mim
        lt; 11,541 gt; xantogranulomatosa pielonefrite, Células espumosas boas
        lt; 24,045 gt; xantogranulomatosa pielonefrite, boas Inflamação e espuma de Células

        Otras Causas de perturbações neurológicas agudas nefrite intersticial (presumivelmente imunológica, na ausencia de Infecção bacteriana) incluem o lúpus, como reacções de drogas (Alguns São conhecidos; enguias começam 1-2 Semanas APOS O Início da Terapia) e Outra "Auto-imune" Problemas Que geram Anticorpos anti-TBM. Estes São APENAS ágora um Ser trabalhados, mas São Uma Importante causa de Insuficiência renal. Na biópsia, Estar alerta Pará "tubulite" (Linfócitos sem tubular epitélio).

        lt; 16,892 gt; anti-membrana basal de fluorescência tubular auto-anticorpo

        * Oftalmologistas Futuras: Existe Uma Ligação curiosa Entre nefrite intersticial aguda, devido à Doença sistêmica UO "idiopática", E um Inflamação da íris (uveíte).

        O BK POLYOMAVIRUS E onipresente (* 90% dos Adultos São seropositivos) e causa Uma nefrite intersticial nsa imunossuprimidos: NEJM 326: 988, 1992 – especialmente patients transplantados Renais. Patologistas PROCURAR "Células de engodo" com enormes inclusões intranucleares basofílico e "Células cometa" (Caudas citoplasmáticas de um Descoberto); Agora TEMOS TAMBÉM PCR (Arch. Path. Lab. Med. 123. 807, 1999; NEJM 342. 1309, 2000; NEJM 347. 488 & 527, 2002).

        vírus BK na bexiga

        Yutaka Tsutsumi MD

        Tenho um
        Cristais de ácido úrico
        WebPath Tutorial + -H + trocadores em UMa Variedade de Membranas Celulares. Fala-se de aumento de Canais de Cálcio, etc. etc.

        E Bem conhecido that Pequenas hipertensos ‘arteríolas, eventualmente, Perder a CAPACIDADE de dilatar adequadamente. Isto É provavelmente devido, cabelo Menos em parte Para uma hialina Esclerose arteriolar (etc.) Que se DESENVOLVE A PARTIR da hipertensão.

        * Modelo de rato em Que OS Radicais superóxido Destruir EDRF e causar hipertensão: Proc. Nat. Acad. Sci. 88: 10045, 1991. Tudo sobre a endotelina: NEJM 333: 356, 1995.

        Muito Trabalho na Pressão arterial Comum AINDA ENVOLVE angiotensina II.

          O gene PARA O rato espontaneamente hipertenso foi SIDO mapeada PARA O gene da enzima de Conversão da angiotensina (Nature 354: 521, 1991), e um logotipo Seguir, descobrimos that "o Ser Humano hipertenso espontaneamente" (Ou SEJA, o hipertensiva sem Alguma síndrome Reconhecida A) MUITAS vezes TEM Uma mutação here also (NEJM 330. 1565, 1992.)

        * A E boa alelo "Eu", O mau "D". A angiotensina II e Um fator de Crescimento Importante, ê ê ágora considerado a principal causa de hiperplasia fibrointimal e hipertrofia dos miócitos cardíacos (Circulation 101. 148, 2000).

        Fatores hereditários (genes OS Hipertensão: Ciência 272. 676 1996 AINDA É Bom, Como Outros TEM SIDO evasivo), Variáveis ​​de personalidade, estresse ambiental (Por Exemplo, Estresse no Trabalho: JAMA 263 :. 1929, 1990; Oeste J. Med 153 :. 180, de 1990; e , claro, o Clássico "reprimindo Raiva SUA", O novo Suporte Que Tem Encontrado JNMD 177: 15, 1989) e obesidade (Ann Int Med … 128. 81, 1998), todos parecem Importante na hipertensão.

        Os patients obesos e patients negros Que estao a desenvolver Insuficiência renal hipertensiva, São susceptíveis de ter Muito aumento do volume de plasmático (SEJA OU, de todo o Corpo de Sódio).

        negros Entre OS, Tanto a genética (that DEVE ter havido Algum Selecção parágrafo Uma Tendência um soluço sal reter como condições deploráveis ​​de Escravidão) e Meio Ambiente (sal na dieta, estresse socioeconômico) parecem Ser IMPORTANTES (JAMA 265: 599, 1991 .; Am J. Med Sci 307 (S1): S-38, 1994; Am J. Med Sci 304: 306 .., 1992); … Barreiras Para Cuidar TAMBÉM existem (Am J. Kid Dis 19: .. . 397, 1992).

          hipertensos negros parecem Produzir MUITO MAIS TGF-1, Que libera endotelina e renina e, provavelmente, Faz com hialinização dos Pequenos vasos sanguíneos (Proc. Nat. Acad. Sei. 97. 3479, 2000).

        Atualização Sobre a Natureza especialmente agressiva de da hipertensão EM negros: Arch. Int. Med. 168. 832, 2008.

        Jovens Adultos com pressao arterial Elevada recém-descobertos São susceptíveis de ter o Débito cardíaco inadequadamente alto com Resistência Periférica normal (OU SEJA vasoconstrição, Eles Não TEM generalizada), geralmente Não São sobrecarregados de sodio, etc.

        Benefícios do sistema operacional do Exercício (aeróbico, Treinamento de Força) no Tratamento da hipertensão Parece Menos Impressionante fazer that o senso Comum Sugere: JAMA 266: 2098, 1991. Um realista escreve Sobre dieta na patogênese e Tratamento da hipertensão (Med Clin NA 77 .. : 831, 1993; "NÓS NÃO sabemos Muito Sobre as Causas, Não Podemos prometer Muito Benefício, Podemos Nao Esperar Que o cumprimento").

        Arteriolar Nefroesclerose ("benigna nefroesclerose")

        Observados em patients com pressao arterial Elevada POR QUALQUÉR causa; ASSIM, uma lesão renal de "hipertensão essencial benigno", Uma causa Mais Comum.

        Deveras Pequeno, rins simétricos com (Lixa) Superfícies finamente granular. (Cada poço E o nephron Onde hum locais foi perdida ea cicatriz tenha contraído.)

          Um de molecular de base "glomerulopatia relacionada à hipóxia" e tubulopatia ágora ESTÁ Sendo trabalhado – NÃO Esperar Que ISSO tenha QUALQUÉR Impacto clínico QUALQUÉR breve momento em (Am J. Path .. 176. 594, 2010).

        Como Pequenas artérias Renais e arteríolas aferentes de hipertensos Mostrar Uma Variedade de modificações:

      • Primeira hipertrofia e hiperplasia, Perda, em SEGUIDA, fazer músculo medial, é Sua substituição POR cicatriz fibrosa
      • Alguns proliferação de Células endoteliais e reduplicação membrana elástica INTERNA, e Alguns DA ÍNTIMA fibrose ("fibroplasia INTIMAL"; Arch rever. Caminho. Lab. Med. 120. 261, 1996.
      • paredes das Pequenas artérias e arteríolas hyalinize materiais com PAS-positivo; hum Fenômeno Muito Importante Que permanece misteriosa. Naturalmente, ESTA Estreita o lúmen.

        lt; 21010 gt; arteriolar nefroesclerose com abundancia de Pequenos cistos (bruto)
        lt; 10,575 gt; arteriolar nephrosclerosis, lixa rim
        lt; 11,777 gt; arteriolar nephrosclerosis, arteria hialinizado
        lt; 40267 gt; nefroesclerose arteriolar, bruto
        lt; 25760 gt; hipertensão, má proliferação da íntima fibrosa
        lt; 08,871 gt; hipertensão, fibroplasia da íntima
        lt; 25,764 gt; hipertensão, fibroplasia da íntima

        Hialina Esclerose arteriolar, rim
        Grandes etiquetas
        Romeno Patologia Atlas

        Todas essas Mudanças São AINDA MAIS EM acentuadas Diabéticos, apesar de diabetes also hyalinizes como arteríolas eferentes. Tratamento da hipertensão EM Diabéticos, especialmente Os Mais Jovens, E UMA Obrigação: Ped. Clin. N.A. 40: 81, 1993.

        QUANDO estreitamento arteriolar DESENVOLVE, PODE contribuir Para a hipertensão, mas NÃO E a causa Primária.

        Descomplicada provoca arteriolar nefroesclerose falha renal do em Menos de 5% das Vítimas (principalmente negros).

        No entanto, rápido Você Quer nephrosclerosis Evitar arteriolar. ESTA E UMA das Razões Que rápido Você Quer TRATAR a hipertensão precoce (Arch Int Med 150: … 2073, 1990).

        "enigma de brilhante": Dr. Bright observaram Que OS PACIENTES NA autopsia that haviam deixado a hipertrofia ventricular MUITAS vezes tinham Pequenos rins com Superfícies finamente granulares, e vice-versa.

      • TALVEZ Tão Elevada Quanto 25% dos patients com EUA "arterial pressao idiopática Elevada" NÃO estás Doente em Tudo, mas TEM "síndrome de jaqueta branca", Um aumento transitorio da pressao arterial causada Pela turbulência emocional de Uma Verificação de pressao sanguinea. De-lhes UM manguito e tê-los check-se em Casa.

        TALVEZ NÃO surpreendentemente, um Estudo descobriu cerca de 50% "hipertensiva" as Crianças APENAS TEM hipertensão jaqueta branca (J. Fam Pract 33 (6): .. 617, dezembro de 1991).

      • Uma Porcentagem Desconhecida de "hipertensos" PESSOAS São gordas OU musculares cuja pressao arterial foi Medida usando manguito de uma pessoa magra. (Lancet 336: 410, 1990).
      • NÓS Gastar US $ 20 bilhões POR ano em OS EUA TRATAR um arterial hipertensão. Como drogas levam AINDA como PESSOAS uma Doenças crónicas e Suicídio. Use o senso Comum.

        Um maligno hipertensão: Um papiledema Elevada pressao arterial causando (clinicamente) OU necrose dos PROPRIOS Navios (autopsia)

        Hipertensão de QUALQUÉR causa PODE Acelerar OU ENTRAR NUMA fase maligna.

        A hipertensão maligna PODE se desenvolver em patients anteriormente Saudáveis, mas geralmente E Sobreposta com hipertensão benigna pré-EXISTENTE (DESENVOLVE-se em 1% dos Casos).

        E Mais Comum EM Homens do Que Mulheres; MAIS Comum EM negros fazer that brancos.

        Esclerodermia e síndrome hemolítico-urêmica adulto MUITAS vezes terminam em hipertensão maligna. (Todos Os Três exibição cebola esfola da íntima das Pequenas artérias Renais.) Esclerodermia Kid aro. Int. 41: 462, 1992.

        lt; 25757 gt; hipertensão maligna, hemorragia no rim
        lt; 25759 gt; hipertensão maligna, a Maior parte do Rim se enfartada
        lt; 25761 gt; hipertensão maligna, proliferação da íntima (confie em Mim, Isto foi hipertensão maligna)
        lt; 25,762 gt; hipertensão maligna, necrose fibrinoide
        lt; 25,762 gt; hipertensão maligna

        Um maligno hipertensão
        artérias renais necróticas
        Coleção KU

        Um maligno hipertensão
        artérias renais necróticas
        Coleção KU

        Os patients Tem aumentado rápidamente a pressao arterial, geralmente atingindo níveis Superiores a 200/110. ISTO dez MUITOS EFEITOS ruínas.

        hipertensiva encefalopatia (papiledema, alterações comportamentais, náuseas e vómitos, dores de Cabeça, Distúrbios visuais, convulsões)

        insuficiencia cardíaca congestiva (pergunte a hum pathophysiologist Cardíaca, aumento do volume de UO Resistência DEVE Ser duro com o Coração) intracerebral OU hemorragia

        nefroesclerose maligna: a lesão renal de hipertensão maligna

        A Característica essencial E danificado, arteríolas Não-inflamadas.

        Glomérulos mostram espalhados necrose e hemorragia. Sangramento parágrafo Dentro dos Espaços glomerulares aparecem Como petequias NAS Superfícies corticais ("rins Mordido POR pulgas", Tambem visto na síndrome nefrótica).

        proliferação da íntima ("cebola esfola") De Pequenas artérias E característico; este mal Estreita OS lumens, renina aumento níveis, e infartos Renais ocorrem.

        Os Meios de Comunicação com Enche "fibrinoid" Por Causa de lesão endotelial. (TAMBEM PODE haver Alguma necrose dos Meios de Comunicação.)

        E claro, Os rins also Irão Mostrar "arteriolar nefroesclerose" Se Houver foi pré-EXISTENTE "benigno" hipertensão.

        nefroesclerose maligna destroi o aro em poucos meses (EXCETO em Uma Minoria de patients Que morrem de acidente vascular cerebral).

        RENAL A vascular Hipertensão:

        estenose da Artéria renal

          Rápido Você já SABE Como estenose de Uma Artéria renal provoca pressao alta, Fazendo o rim produzem Excesso de renina.
          O Dano E Feito em grande parte (para O Outro Rim e microcirculação do Corpo) no momento em that o Paciente recebe o diagnóstico. Resultados ósmio do Processo de balão populares Para reabrir uma Artéria São desanimadores: NEJM 342. 1007, 2000. O Tópico de si PROCURAR / TRATAR OS DADOS beneficios limitados e Riscos Elevados de Intervenção: JAMA 309. 663, 2013.
      • policística renal do adulto joga estragos com a microcirculação e hipertensão de Alta renina ocorre sem Início (NEJM 323: 1091, 1990).

        displasia fibromuscular (na Verdade, Uma malformação congênita, e NÃO anaplásico OU pré-malignas) E UMA causa rara de este nsa Jovens. O Aspecto frisado da Artéria renal na angiografia e tipico. Tratando-o com Uma prótese endovascular: NEJM 336. 459, 1997.

          * A grande maioria das Pessoas Que Tem como Contas displasia fibromuscular Problemas Não Tem, na Verdade, uma variante afeta Pelo Menos de 2% da Humanidade e NÃO E UMA Razão parágrafo NÃO USAR o rim parágrafo transplante (Lancet 369. 187, 2007).

        * E Bastante Comum na neurofibromatose tipo I.

        * Artérite de Takayasu, * neurofibromatose de von Recklinghausen, e * aderências de Uma Cirurgia anterior São como OUTRAS Causas.

        "enigma de Goldblatt": Dr. Goldblatt Notou that MUITOS patients na autopsia that tinha Elevada arterial pressao na vida possuía hum rim de * Tamanho e normal, hum rim Pequeno com Uma Artéria estreitou renal (o "RIM Goldblatt").

        "hipertensão Goldblatt" Exposições (Pelo Menos nenhuma Início) níveis de renina Alta soro. (* Fique atento para á INTRODUÇÃO dos Inibidores de renina parágrafo a Prática Clínica: Nature 357: 446, 1992).

        * Ao microscópio, o rim a jusante do estreitamento de e susceptível de ter glomérulos Normais e túbulos isquemicamente atrofiados.

        Eventualmente, não entanto, a hipertensão Resultante Ira Fazer Com que O Outro rim parágrafo Mostrar alterações de nefroesclerose. O rim com uma estenose da Artéria vai renal Mostrar Menos Mudança arteriolar fazer that O Outro rim, devido Ao Efeito protetor da estenose. (Entao o "RIM Goldblatt" E, POR VEZES, uma Maior UMA).

        Outra delação E that cessos patients tendem a ter boas Respostas a enzima conversora da angiotensina (ECA) (porque?) In Casos EM Que há hum defeito de nascença em Uma Artéria, este è provável Que seja Uma Doença Cirúrgica OU angioplastia.

        * "Pressao baixa sanguinea", Um diagnóstico moda em França e na Alemanha, E provavelmente hum mito (Br Med J. 301: .. 362, 1990).

        Síndrome hemolítico-urêmica ("HUS"; Revisão do thrombopathy NEJM 346. 23, 2002):

        Um Padrão de lesão renal, COM VARIAS Causas, todos com a aglutinação de plaquetas Nos vasos sanguíneos Renais Pequenas, resultando na microangiopática hemólise, trombocitopenia, e Insuficiência aguda renal. (Não confundir com HUS DIC, Como OS Fatores de coagulação Não São consumidos com como plaquetas; OS níveis de fibrinogênio, PT e PTT Tudo Ficar normal.)

        A patogênese Só ágora ESTÁ Sendo trabalhados. O Problema fundamentais E Danos selectivo PARA O endotélio da microvasculatura renal.

        Infância síndrome hemolítico-urêmica (NEJM 323: 1050 & 1161, 1990) E Considerada Uma epidemia Importante, Hoje Cada Vez Mais Frequentes, e ágora E A MAIS Importante causa de Falência aguda renal em Crianças – a maioria dos Quais se Recuperar, mas cerca de 10% TEM Dano residual.

        ELE geralmente ocorre apos Uma Doença viral OU diarreia com sangue bacteriana (* "D + HUS"). A Criança geralmente se Recupera Completamente (* "D- HUS" e Mais misteriosa e Mais ameaçador).

          * O pneumococo PODE Produzir Uma enzima Que altera OS Antígenos fazer manganês parágrafo Torna-los antigênica ("T-ativação"); Isto É Produz Uma síndrome hemolítico-urêmica em Bebés e Crianças.
          * Lembrete. "comida Orgânica" E levantada Livre de Fertilizantes Artificiais, mas NÃO necessariamente Livre de fezes infestadas de Doenças.

        A causa best-estabelecido (* de "D +") Verocytotoxin E ("toxina Shiga"; "Shiga-like toxina", A STX), um veneno de Certas estirpes de E. coli (nomeadamente 0157: H7, Que se espalhou em Bovinos da DÉCADA DE 1990, especialmente cuidado com raras hambúrgueres (Insetos OS PODEM Sobreviver no interior e São susceptíveis de Estar Los Angeles, Porque a carne e moída) e leite cru Para as Crianças – Pós Med 88: 135, outubro de 1990; Br Med J. 303: .. 800, 1991; Lancet 337: 138, 1991; NEJM 333: 364, 1995) .. . O Afins "toxina Shiga" de Shigella dysenteriae Faz um MESMA Coisa. ISSO danifica Células endoteliais, e Faz com that they liberam agregados Fator VIII, Que se aglomeram plaquetas (Nephron 51: 207, 1989).

        Uma vez Que O Processo comeca a andar, Produtos de neutrófilos provavelmente contribuem PARA O caos Geral.

        * Banqueiros de sangue futuro! Verocytotoxin, Que se liga a Receptores Específicos NAS Superfícies endoteliais Renais, also Se Liga Ao antigénio da célula vermelha P1, that isola-lo. Crianças Sem este antígeno estao em Risco Muito Maior de HUS.

        Um Para Assistir: hemolítico-urêmica histologia síndrome E ágora Uma complicação conhecida Do Tratamento com bevacizumab, o Tratamento do Câncer de anti-VEGF (POR QUE ISSO PODE sor?). Veja NEJM 358. 1129, 2008; Sou. J. Med. 122. 322, 2009; BMJ 344. e3838, 2012.

        ADULTO hemolítico-Síndrome URÊMICA:

        Biópsia da íntima cebola Mostra-esfolamento em Pequenas arteríolas Renais (* o Mais do Presente, o Prognóstico Pior), trombos de fibrina e / ou fragmentos de Células Vermelhas Nos glomérulos, e "Cotão" (Uma Mistura de fibrina e Sucata amorfo) com OS Espaços subendoteliais.

        Trombótica púrpura trombocitopénica TEM APENAS similaridades superficiais com HUS. Os trombos São Comuns (e NÃO APENAS AOS confinada rins Como No HUS), na SUA maioria Composta de plaquetas, Defeitos neurológicos São Mais proeminentes, EO Paciente OU E curada OU morre.

        Trombóticos microangiopatia ágora e Um termo Genéricos parágrafo Uma série de lesões Renais Que Tem em Danos Comum Ao endotélio.

          AS CAUSAS DA microangiopatia trombótica
        • hemolítico-urêmica síndrome Como Acima (adquirir preso RBC nsa gloms)
      • púrpura trombocitopénica trombótica Como Acima
      • hipertensão maligna Como anteriormente
      • síndrome fazer anticorpo anticorpo / anticardiolipina antifosfolipídeo (s)
      • algumas alergias a medicamentos
      • Inibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), Como Acima
        Os ACHADOS microangiopatia trombótica

        • endoteliais inchaço Nos glomérulos (sem Início, a maioria pronuncia-se a causa de e eclâmpsia)
        • detritos finamente granular Entre endotélio e membrana basal
        • "Dividido" (Double-coutoured) / interposição de Células mesangial GBM (final; Como em GNMP I)
        • fragmentos de Células Vermelhas Presas Nos capilares glomerulares OU arteriolar íntima
        • Mudança mixóide (Precoce), and / or cebola esfola (final) de nas arteríolas
        • Grandes artérias São poupados
        • O Pior da Doença de nas Pequenas artérias, o Pior Prognóstico

          Necrose cortical DIFFUSE

        • A Terminologia ESTA uma Revisto ser, mas ESTA E a necrose do córtex that NÃO vai Ficar Melhor (SEJA OU, O estroma also E Destruido, Ao Contrário fazer "aguda tubular necrose"). Este usuallly Resulta da sepultura DIC, choque Mais, normalmente pós-parto. (* Picada de cobra: .. Kid Int 35: 891, 1989). Ao Contrário de HUS, Os vasos Renais São Normais.

          O Paciente, E claro, TEM Insuficiência renal aguda that NÃO FICA Melhor. Na autopsia, trombos de fibrina obstruir OS capilares glomerulares. (Éles aparecem Aqui em Primeiro Lugar, E claro, Porque a proteína E Concentrada here).

          lt; 16900 gt; atheroembolus; cicatriz formou em torno DELE

          RIM Shriveled
          Atribuido a aterosclerose
          WebPath Foto

          Uma causa Comum de Insuficiência renal aguda em patients Mais Velhos, especialmente aqueles com aneurismas da aorta abdominal.

          Como Novas terapias trombolíticos parágrafo enfartes do miocárdio tendem um removedor de trombos superficie de Placas ateroscleróticas ulceradas, liberando Seu Conteúdo. Rápido Você Verá algumas rins destruídas Desta forma.

          Na autopsia, o patologista Encontra plainador ("em forma de agulha") De Cristais de colesterol NAS artérias Renais, com Uma reacção de Corpo Estranho Associado.

          Como Células tendem a foice no Meio hipertónico de da medula renal, heterozigotos MESMO EM. Este resultado em hematúria e / ou diminuição da CAPACIDADE de concentrar a urina, Perda de vasa recta, acidose tubular renal (tipo 4), etc.

          Sicklers (HBSS, HBSC) MUITAS vezes se necrose papilar (Células MESMO das Operadoras foice não hipertônica Meio), MUITOS página Outros Problemas.

          Doença obstrutiva do Rim

          Como Causas incluem malformações, coágulos sanguíneos, Cálculos, Tumores, prostática hiperplasia, fibrose * retroperitoneal, e Problemas de bexiga neurológicos.

          Obstrução unilateral PODE Ser clinicamente silenciosa.

          Obstrução parcial bilateral, em PRIMEIRO lugar manifestar Como Perda da CAPACIDADE de Concentração, devido à atrofia tubular.

          Bilaterais Resultados Obstrução completa em anúria.

          Obstrução Produz dilatação do Coletor Sistema (hidronefrose), eventualmente, com fibrose e atrofia tubular do Rim (Relativa Preservação dos glomérulos. Naturalmente, há MUITAS OUTRAS Causas de hidronefrose).

          Obstrução predispõe a pielonefrite aguda e crónica e (Menos frequentemente) necrose renal papilar.

          Pedras Nos rins Formar na renal pelve. ELES São dolorosas, especialmente Durante a Passagem, e Perigoso Como Uma causa de Infecção crónica.

          Pedras de Cálcio (oxalato, fosfato, Outros) São como Mais Comuns, e a maioria destes patients TEM hipercalciúria (COM OU SEM hipercalcemia).

          Hipercalcemia em hum Paciente Que apresenta em Primeiro lugar com pedras Nos rins E provavelmente devido a hum adenoma da paratiróide.

          Causas de hipercalciúria com Cálcio soro incluem normal de um síndrome do leite-alcalóide (úlcera cura de Idade; Am J. Med 99: .. 102, 1995), abuso de vitamina D, leve sarcoidose, pílulas dolomita (* Rochas polidas Vendidos EM Lojas de PRODUTOS Naturais e promovido uma treinadores esportivos "Para Evitar Dores devido a hipocalcemia"), As dietas anti-epilépticos cetogênicas Que incluem Restrição de Água (J. Urol. 164. 464, 2000), e Suaves Renais de Cálcio OU fosfato de vazamentos. A suplementação de Cálcio recomendada Para a profilaxia da osteoporose NÃO E Suficiente parágrafo causar pedras Nos rins em PESSOAS Normais.

          Alguns formadores de pedra de oxalato de Cálcio aumentaram a Absorção de ácido oxálico a Partir do intestino (E ISTO, terminal de ileíte, de derivação intestinal gourmets espinafre); Outros São abusadores de vitamina C; Outros AINDA TEM UM Erro inato do metabolismo secundário (* Acidúria normalmente glicólico).

          A maioria dos Cálculos coraliforme, Que enchem a pelve renal, São fosfato de amonio de magnésio.

          APENAS Metade das pedras de ácido úrico estao Associados com hiperuricemia. (* Pergunte-lhes se they estao Tomando QUALQUÉR medicação, Agentes anti-Inflamatórios Não-Esteroides, especialmente).

          Cistina pedras indicam Cistinúria, that requer Tratamento farmacológico.

          * Pedras triamtereno (a Partir de Doentes soluço "Dyazide"): Um ASSUNTO intrigante. As Pedras São geralmente misturados. Tambem pedras aciclovir e pedras indinavir.

          radiologistas Futuras: oxalato de calcio, fosfato de calcio, e pedras de cistina São radio-opaco. Pedras de fosfato de amonio de magnésio São ligeiramente rádio-opaca, e pedras de ácido úrico São radioluscente.

          patologistas CLINICOS Futuros: O Laboratório Faz uma Análise química de Cálculos usando MUITOS Procedimentos Interessantes.

          * Apesar "dor NÃO E reais", Rápido Você PODE Gostar de Ler Sobre a Experiência de Mary Baker Eddy, com "uma Ilusão de Pedras Nos rins", Para o qua Ela Tomou morfina. Ela foi o Fundador de Uma seita anti-médica; o Fato de Que ELA encontrou Tantos seguidores Simplesmente nsa Lembra that, época em sua, a Medicina Convencional (Antibióticos SEM, sem Cirurgia Segura, Medicamentos SEM high-terapêutico-índice, etc.) tinha Muito Menos de oferecer fazer that ELE Faz Hoje em dia.

          Tumores renais: classificação Heidelberg J. Path. 183. 131, 1997.

          Tumores Renais
          do Chile
          em Espanhol

          Os Tumores benignos

          Pequenos nódulos Amarelos Compostos de Células Claras São ACHADOS incidentais Bastante Comuns na autopsia. Assemelham-se em miniatura, cacinomas Células Renais de Baixo Grau. A História Desconhecida E natural. Se ASSIM fosse na vida real, Cada hum seria TRATADO Como hum carcinoma de Células Renais de Células Claras.

          papilares adenomas ("verdadeiros adenomas") Se assemelham a Pequenas (Menos de 5 mm) histologicamente papilar da RCC e citogeneticamente.

            * Patologistas Futuro: qualquer área de Células Claras Torna Câncer.

          Hemangiomas (Realmente hamartomas, Tumores NAO) PODE sangrar em-e-off.

          * Cura Laser: Sul. Med. J. 88: 759, 1995.

          * Medulares fibromas Renais incidentalomas São Comuns na autopsia.

            * Estes fazem pré-melanossomos, Por Algum Motivo Totalmente Desconhecido. A mancha HMB-45, Que normalmente SO SE Acende melanomas, also manchas Desses Tumores. Alguns Marcadores de melanoma Menos conhecidos also mostram (Arch. Path. Lab. Med. 125. 751, 2001; Arco. Caminho. Lab. Med. 126. 49, 2002). Este positividade, juntamente com actina de músculo liso, definir o tumor ágora.

          * Sirolimus, o inibidor de Sinal de mTOR, angiomiolipomas Pará: NEJM 358. 140, 2008; Arco. Dis. Criança. 95. 391, 2010. Everolimus: Lancet 381. 817, 2013.

          lt; 25360 gt; angiomiolipoma, bruto; aorta E Pequena Porque ESTA E a Partir de criança Uma
          lt; 25,361 gt; angiomiolipoma

          renal angiomiolipoma
          H&E
          Wikimedia Commons

          * Hemangiopericitomas (JGA-oma, renina-oma) Raros São Paulo, renina Fazer (gránulos rombóide), causar pressao Alta (J. Urol 146 :. 1607, 1994; Comentários de J. Urol 153: .. 1781, 1995; Am J . Clin. Path. 116. 854, 2001). Não Se preocupe com a morfologia.

          * DEIXE-SOE preocupar com "mesoblastic nephroma", Tumor de hum Bebê Que imita hum leiomioma e Levanta renina e Cálcio – excelente Prognóstico.

          * "metanéfrico adenoma" (Juntamente com a SUA variante "metanéfrico adenofibroma") E UMA Adultos tumor benigno Que se Parece com tumor de Wilms, mas sem o anaplasia. Como Células São Pequenas, com núcleos hipercromáticos e TEM Muito POUCO citoplasma e bom parágrafo Deixa-lo Sozinho, salvo se Produzir eritropoietina e Faz com policitemia.

          Carcinoma de Células Renais
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          Carcinoma de Células Renais Claras
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          A Menos Que Especificado de Outro modo, "Carcinoma de Células Renais" REFERÊ-se Ao tipo de Células Claras.

          De Células Claras RCC E Comum Câncer, caprichosa infame Pará como MUITAS Maneiras Pelas Quais ELE PODE se apresentar clinicamente.

          * Sé e Sábio parágrafo Chamá-lo "RCC de Células Claras" TEM SIDO debatido, página Outros Já that cancros do rim, nomeadamente Uma Raridade distintiva Que É sempre papilar e e genéticamente Relacionado com RCC Classico, PODE Ser Composto principalmente de Células Claras. Mas o termo "RCC convencional" NÃO pegou.

          A Tríade Clássica E uma febre, hematúria e dor no flanco. Realmente rápido Você ver ISSO, ocasionalmente, Nestes patients, mas NÃO espere hum carcinoma de Células Renais Pará "Fazer Uma Apresentação típica".

          Ou o tumor PODE se apresentar Como hipercalcemia (J. Urol 145 :. 248, 1991), a amiloidose, policitemia, Elevada arterial pressao, estrógenos, Cushing, eosinofilia, Reação leucemóide, OU metástases Como (especialmente Como Uma Única metástase na Cabeça e Pescoço). A poucos fazem eritropoietina e causa policitemia.

          carcinomas de Células Renais de Células Claras São geralmente volumosos cancros, amarelo Que ocorrem em Pacientes de meia Idade OU Idosos.

          * Aspirina, apontado Como hum Fator de Risco, Não deu Certo; Outros parecem AINDA Mais suave Cancer 75: 2552, 1995.

          RINs MUITAS Trans-Stygian vezes Dão Origem uma carcinomas de Células Renais.

            * TALVEZ ELES São marginalmente vascularizado, EO epitélio tubular, MUITAS vezes morre e regenera.

          * O Sistema de estadiamento TNM de 1997 (Cancer 91. 354, 2001) Tumores definidos Até 7 cm – O Que Seria enorme SE ELES ocorreram EM página Outros Lugares – Como na Primeira etapa com hum bom Prognóstico, se NÃO Houver linfonodos Positivos UO metástases (cerca de 90% de chance de Uma Cura). Sé e 4 cm ou Menos, ELES fazem AINDA Melhor (J. Urol. 165. 1103, 2001). O Sistema TNM Mais novo validado: J. Urol. 173. 1889, 2.005.

            Uma vez that com Novos Procedimentos de digitalização Estamos Descobrindo Pequenos Tumores Renais Todo o tempo, Aprender a Gerir Estes e grande tema ágora. A maioria Deles NÃO vai Crescer, mas Você Não PODE saber Quais (J. Urol. 164. 1143, 2000). Alternativa à Cirurgia laparoscópica incluem Cirurgia radical, crioterapia (O Que o patologista Vê DEPOIS: J. Urol. 173. 720, 2005), E POR ablação radiofrequência. (Todos Os Três destes Procedimentos de Alta Tecnologia São um Tecnologia muito legal. Ter hum radiologista OU Cirurgião Mostrar-LHE o EQUIPAMENTO!)

          Em Ambos OS Casos Familiares e esporádicos, o anti-oncogene (BVS) no lugar de Von Hippel Lindau E Quase sempre suprimido (Am J. Hum Genet DEZ 1994; JAMA 273: … 564, 1995).

            * Se Houver QUALQUÉR Expressão BVS persistente nenhum tumor, e Um Sinal muito bom Prognóstico: Am. J. Path. 163. 1013, 2003. cromossomo 9p Exclusão E sinistra: Cancer 116. 4696, de 2010.

          A célula de Origem E uma célula tubular proximal, e sempre há Células Claras.

          Como Células Claras São, rico em lipídios e glicogénio, vacúolos SEM; ELES PODEM Olhar descontroladamente anaplásico OU enganosamente benigna.

              Grau I: Núcleos de cerca de 10 microns, Parece Muito manso
              Grau II: Núcleos cerca de 15 microns, Bordas irreguläres, Pequenos nucléolos
              Grau III: Núcleos de cerca de 20 microns, MESMO Até como Fronteiras Mais irreguläres, Grandes nucléolos
              Grau IV: Núcleos Muito bizarro

            Necrose Faz um Pior Prognóstico em QUALQUÉR grau (Am. J. Clin. Path. 137. 283, 2012).

            Cinco Sobrevivência ano PODE Ser cerca de 70% de para Tumores localizados excisadas cirurgicamente, mas a Sobrevivência E pobre se o tumor invadir um Gordura perinephric OU metástase.

            Diferentemente da maioria dos Tipos de Câncer, o carcinoma de Células Renais IRA ocasionalmente Remissão Espontânea (J. Urol 152 :. 156, 1994), e NINGUEM TEM Idéia de Como. Ou como metástases PODEM remeter Apos o primário E removido (J. Urol 153 :. 751, 1995).

              * Devido à possibilidade de that imunologia estava na destas remissões base, Grandes Esperanças were colocados Sobre Uma Vacina Para patients com carcinoma de Células Renais uma base de Uma proteína de choque térmico alterada (vitepsin). ELE Parece ter SIDO Mais Um Fracasso (Lancet 372. 92, 2008).

            E ágora NÃO E Falar Sobre "Respostas cmplete duráveis" (Por Dizer Que NÃO "curas"?) Com OS Novos Protocolos Biológicos direcionados Que incluem interleucina 2. Fique atento.

            Carcinoma de Células Renais
            Caso Illustrated Pittsburgh

            Carcinoma de Células Renais
            tipo papilar
            Casos Patologia Pittsburgh

              * Página Outros OS cancros rim adulto

                Principalmente Estes São distinguidos usando Técnicas de imunoperoxidase, QUANDO OS Avisos patologista "ISSO NÃO SE Parece com hum RCC de Células Claras Comum." PAX2 e RCC-Ma immunostains Específica sensíveis-e-para algo de Origem renal, independentemente do subtipo (EXCETO TALVEZ carcinoma chromophobe) – rápido Você vai EUA-los em metástases de Origem Desconhecida.

                PAPILARES carcinomas de Celulas Renais compõem cerca de 10% de dos cancros do rim adulto primário. ELES São Comuns Nos rins trans-Stygian de patients em diálise.

                Hoje, os carcinomas de Células Renais papilares São subclassificados em tipo I (Células cúbicas roxas Pequenas, núcleos fibrovascular delgados, Menos agressivo, forma autossômica dominante com mutante MET: J. Urol 153: 907, 1995; Nat Genet … 20. 66, 1998; Nat. Genet. 16. 68, 1997), Tipo II (Células pseudoestratificado rosa Grande, Núcleos grossas fibrovascular, Maïs agressivas; síndrome com familiares leiomiomas cutâneas causadas POR mutação ciclo de Krebs fumarato hidratase Nat Genet .. 30. 406, 2002), e oncocítico (Menos agressivo): Virchows Archiv. 442. 336, 2003.

              * Patologistas futuro isso: cacinomas Células Renais papilares iluminar com alfa-methylacyl-CoA-racemase (AMACR) (Caminho Am J. Surg … 28. 69, 2004) e MUITAS vezes mostram macrófagos carregados de lipídios Dentro da SUA papilas.

              Uma variante com Grandes Células eosinofílicas aumento na rins trans-Stygian (Mod. Path. 19. 780, 2006).

              Estamos ágora a distinguir OS cancros Nos rins adulto uns dos Outros e de imitadores benignos com grande Precisão, Graças à Tecnologia de genes em Amostras minúsculas: J. Urol. 176. 1957, 2.006.

              Um tumor da Histopatologia Variável, MUITAS vezes hum carcinossarcoma, MUITAS vezes com blastema embrionaria renal, mesênquima, músculo, cartilagem, Por vezes, Mais tentativas de Formar túbulos e glomérulos. Normalmente, todos Os Três Componentes estao PRESENTES (blastema, túbulos e mesênquima / estroma-like / muscular.)

              A subclassificação histopatológico e Prognóstico de tumor de Wilms foi cuidadosamente Elaborado – Deixa-lo parágrafo NÓS Pará se preocupar (Urol Clin N.A … 27. 435, 2000).

                Por favor, LEMBRE-SE Os Três criterios Que fazem tumor Uma anaplásico de Wilms (EM GERAL, se hum estiver Presente, todos Os Três estao PRESENTES):
              • Os núcleos UO São 3 Mais vezes Mais largo do that núcleos Normais
              • Como Grandes núcleos São de Coloração Escura
              • Há figuras de mitose bizarros.

              Pacientes OS MUITAS vezes TEM aniridia, hemihypertrophy, e / ou restos de blastema indiferenciada.

              * Na África sub-saariana, tumor de Wilms onde de E MUITO Comum em algumas Localidades, um Fator Ambiental E Quase certamente a operar, identificação, mas Até ágora TEM Escapado (Am. J. Trop. Med. 54. 343, 1996).

              Aqueles com aniridia ESTÁ Transportando Uma deleção 11p13, Chamado de WT-1 (anteriormente o WAGR) lócus de. Uma Porcão aniridia confere, enquanto ELES PROPRIOS Tumores de Wilms se tornar homozigóticas parágrafo Uma Porcão Proxima (Isto É, o em that local o LOCALIZADO ESTÁ anti-oncogene).

              * Denys-Drash, Uma síndrome com Problemas Renais APENAS e hum tumor Risco de Wilms, TAMBÉM E herdada Neste local.

              * Atualização Sobre um tumor molecular fazer biologia de Wilms: Urol. Clin. N / D. 27. 423, 2000. Um dado interessante E that OS Tumores de Wilms Que fazem cartilagem, músculo e Coisas TEM Menos mRNA WT1, Demonstrando that WT1 E Responsável Pela diferenciação adequada (nenhuma Surpresa, Am J. Path 140: .. 781 & 1031, 1992).

              MESMO metástases com, a quimioterapia MUITAS vezes cura Tumores de Wilms, mas o Prognóstico de Tumores Muito aneuploides AINDA ESTÁ guardado. Protocolos vai Continuar a se mudar.

              Renal Pelvis Exhibit
              Museu Patologia Virtual
              Universidade de Connecticut

              * Pediátrica da página Outros Tumores Renais

                Alguns Tumores anteriormente considerados "Variantes de tumor de Wilms" Verificou-se Que Tem Diferentes Assinaturas genéticas, e were Separados (Urol. Clin. N. A. 27. 463, 2000).

              "sarcoma de Células Claras" do Rim ("osso tumor metástase da infância renal") E Outro Câncer pediátrico, Mais ameaçador fazer that Wilms, Notável Por uma tendencia a metástase PARA O osso / crânio (ao Contrário de Wilms), e com cerca de Uma taxa de cura de 75% na Melhor hipóteses das.

              "nephroma mesoblastic congênita" E o Comum "renal tumor do recém-nascido". E geralmente bem-comportado (Arch. Path. Lab. Med. 128. 929, 2004). NÃO agressiva há Uma "Celular" variante Que É na Verdade hum fibrosarcoma pediátrica, A Partilha de Fusão do gene ETV6-NTRK3 com Outros fibrossarcomas infantis (Am. J. Path. 153. 1451, 1998).

              Carcinoma urotelial ("Células de Transição" carcinoma da pelve renal; "Carcinoma urotelial tracto urinário superior," / UTUC)

              Tumor de Adultos Mais Velhos; Muito Menos Comum do carcinoma de Células Renais. Normalmente surgir multifocally juntamente com Câncer em bexiga urinaria.

              Semelhante Ao Câncer de bexiga; Crescimento papilar E de traje, Prognóstico E reservado especialmente se Houver Invasão. Como na bexiga, Alguns Tumores São MUITO MAIS agressivas fazer that OUTRAS.

              * Não Caso Improvável de that o patologista NÃO PODE Dizer um hum Câncer urotelial de hum carcinoma de Células Renais, o ex tende a manchar com uroplakin III, p63, e trombomodulina. Rins de Origem do parênquima renal normalmente NÃO vai.

              * Se o Paciente ESTÁ soluço 60 ano de Idade, Pensar em síndrome de instabilidade de microssatélites de Lynch.

              lt; 09,778 gt; Carcinoma urotelial da pelve renal
              lt; 18,790 gt; Carcinoma urotelial da pelve renal
              lt; 39762 gt; Carcinoma urotelial da pelve renal
              lt; 39,844 gt; carcinoma urotelial da pelve renal – este ESTÁ invadindo o córtex

              Metástases PARA O rim
              O Cancro do pulmão E o Mais Comum
              WebPath Foto

              urotelial carcinoma
              renal pelve
              WebPath Foto

              urotelial carcinoma
              renal pelve
              WebPath Foto

                Como lesões observadas em Transplantes de rim São IMPORTANTES Para distinguir morfologicamente, Como hum Guia Pará treatment. Atualização NEJM 363. 1451. 2010.
                hiperaguda Rejeição (E ISTO, o destinatario Já tinham Anticorpos Extremamente potentes contra um aro de Doador; "o aro Morreu Diante de NOSSOS Olhos nenhum momento da Cirurgia")
              • trombos
              • necrose Navio
              • necrose massiva do Rim

              Rejeição aguda acelerado (Isto É, o destinatario TEM Anticorpos contra a Moléculas HL-A nomeadamente renal Deste, o 1º Alguns dias apos o transplante)

              • vasos necróticas
              • Uma Mistura de Células inflamatórias de according com como Células endoteliais

              AGUDA VASCULAR ("HUMORAL") REJEIÇÃO (Anticorpos fazer hospedeiro SEJA OU, estao atacando o aro, apos 3 semanas): Comente Arch. Caminho. Lab. Med. 131. 1200, 2007

              • edema de Células endoteliais, MUITAS vezes com Danos vasculares Relacionadas
              • Como Células inflamatórias (especialmente dos neutrófilos) POR Baixo fazer endotélio
              • C4d depositado Nos capilares peritubulares (o dar-away)
              • Anticorpos Específicos de dadores sem sangue São, evidentemente, Bem Como sugestiva
                ESTA E UMA Entidade Muito Importante e biópsia PODE Ser Muito util, pois imunomodulação radical E susceptível de salvar o enxerto.

              AGUDA túbulo-intersticial ("Celula mediada") REJEIÇÃO (Isto É, como Células T Hospedeiras estao atacando o aro)

              • "tubulite" Significa linfócitos between como Células dos túbulos
              • linfócitos e macrófagos em TODO o interstício, NÃO APENAS em torno dos vasos

              chronic Rejeição (SEJA OU, DEPOIS de 3 meses UO Mais, e aumentando à Medida Que OS ano Passam)

              • atrofia intersticial e fibrose tubular
              • espessamento fibroso da Camada íntima das artérias com Alguns linfócitos ("arteriopatia obliterante fibrosa"); Tambem Útil Para distinguir este de OUTRAS Causas de fibrose da íntima E a constatação da proliferação elástica e miofibroblastos interrompido here
              • aglomerados de Células plasmáticas
              • Como Células T em paredes tubulares e vasos – há sempre Alguns
              • divisão das Membranas basais NAS artérias, arteríolas e glomérulos
              • como paredes dos capilares Dentro e glomérulos Externos PODE Ser Um pouco Mais Espessas e de Varias Camadas, material POR especialmente amorfo NAS Alcas capilares ("Trilhos do bonde" Mais uma Vez) – AGORA ESTA E a Assinatura de rejeição mediada POR Anticorpos chronic

              Dia Mundial do Rim e uma Segunda quinta-feira em março. (Bom local – e Uma causa boa.)

              * Fatia DE REVISÃO DE VIDA

              * Eu vi um homem PROSSEGUINDO

              Eu vi um homem perseguindo o horizonte;
              Rodada e volta enguias aceleraram.
              Eu estava perturbado com ISSO;
              Eu abordou o homem.

              "E Inútil," Eu Disse, "Rápido Você Nunca PODE – "

              "Rápido Você mente," ELE gritou e Correu Diante.

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